Selenium dan tiroid — apakah kekurangan selenium merusak tiroid?

Tujuan studi: Selain unsur mikro esensial yodium, yang merupakan komponen utama hormon tiroid, diperlukan juga unsur mikro esensial kedua, yaitu selenium, agar hormon tiroid dapat disintesis, diaktifkan, dan dimetabolisme dengan baik. Kelenjar tiroid manusia memiliki kandungan selenium per gram jaringan tertinggi dibandingkan semua organ.

Hasil: Kekurangan yodium dan selenium secara bersamaan, seperti yang terjadi di Zaire bagian tengah, diperkirakan menyebabkan bentuk kretenisme endemik yang disertai miksedema. Asupan selenium yang tidak memadai dan kadar selenium serum yang rendah sebelum diagnosis berkorelasi secara signifikan dengan perkembangan karsinoma tiroid dan tumor lainnya. Meskipun asupan selenium mengendalikan ekspresi dan penerjemahan protein yang mengandung selenosistein, tidak ditemukan korelasi langsung antara kandungan selenium dalam jaringan dan ekspresi berbagai selenoprotein tiroid. Hal ini menunjukkan bahwa faktor pengaturan lain turut berperan atau mengesampingkan kendali ekspresi yang bergantung pada selenium, misalnya pada adenoma tiroid, karsinoma, atau penyakit autoimun. Karena kedua unsur mikro, yodium dan selenium, terkikis dari lapisan atas tanah selama dan setelah zaman es di banyak wilayah dunia, asupan yang cukup dari zat-zat esensial ini perlu dipenuhi melalui pola makan seimbang atau suplemen.

Tujuan studi: Selenium (Se) adalah zat gizi mikro esensial yang mendukung berbagai fungsi kekebalan dan pengaturan dalam tubuh. Di jaringan tiroid, Se mendukung sistem antioksidan dan merupakan komponen penting deiodinase, yaitu selenoprotein yang berperan dalam metabolisme hormon tiroid.

Hasil: Selain itu, beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara kekurangan Se dalam serum dan perkembangan kanker tiroid. Mempertahankan konsentrasi Se dalam kisaran fisiologis tampaknya berkaitan dengan pencegahan penyakit tiroid, meskipun data yang tersedia saat ini belum cukup untuk memastikan manfaat suplemen. Melalui tinjauan naratif ini, kami bertujuan menyajikan informasi terbaru tentang peran selenium dalam patofisiologi tiroid. Untuk menemukan literatur yang relevan, strategi pencarian khusus digunakan di basis data elektronik PubMed, Lilacs, dan SciELO.

Tujuan studi: Asupan unsur mikro esensial selenium (Se) yang tidak memadai dikaitkan dengan kecenderungan atau munculnya berbagai penyakit pada manusia, seperti penyakit Keshan dan Kashin-Beck, kanker, gangguan fungsi kekebalan, gangguan neurodegeneratif dan terkait usia, serta gangguan pada sistem hormon tiroid. Kekurangan Se yang disertai asupan yodium yang tidak memadai berkontribusi pada terjadinya kretenisme yang disertai miksedema.

Hasil: Kelenjar tiroid termasuk jaringan manusia dengan kandungan Se tertinggi per satuan massa, sama seperti organ endokrin lainnya dan otak. Selenoprotein yang terlibat dalam sistem pertahanan antioksidatif sel dan pengaturan redoks, seperti keluarga glutathione peroxidase (GPx) dan thioredoxin reductase (TxnRd), berperan melindungi kelenjar tiroid dari kelebihan hidrogen peroksida dan spesies oksigen reaktif yang dihasilkan folikel untuk biosintesis hormon tiroid. Selain itu, tiga enzim utama yang terlibat dalam aktivasi dan inaktivasi hormon tiroid, yaitu deiodinase iodotironin (DIO1,2,3), merupakan selenoprotein dengan pola ekspresi yang berkaitan dengan perkembangan, jenis sel, dan kondisi patologis.

Tujuan studi: Sebagian besar penelitian tentang fungsi selenium dalam sel berfokus pada perannya dalam glutathione peroxidase yang mengandung selenium. Namun, baru-baru ini diketahui bahwa selenium merupakan komponen esensial deiodinase 5'-iodotironin tipe I pada tikus, yang mengubah tiroksin menjadi hormon yang lebih aktif secara biologis, yaitu 3,5,3'-triiodotironin.

Hasil: Sebagian besar penelitian tentang fungsi selenium dalam sel berfokus pada perannya dalam glutathione peroxidase yang mengandung selenium. Namun, baru-baru ini diketahui bahwa selenium merupakan komponen esensial deiodinase 5'-iodotironin tipe I pada tikus, yang mengubah tiroksin menjadi hormon yang lebih aktif secara biologis, yaitu 3,5,3'-triiodotironin. Karena itu, tikus yang kekurangan selenium memiliki aktivitas deiodinase jaringan yang rendah dan metabolisme hormon tiroid yang abnormal. Penemuan fungsi selenium dalam metabolisme hormon tiroid ini memiliki implikasi penting bagi penafsiran dampak kekurangan selenium, khususnya pada individu dengan status vitamin E yang memadai.

Tujuan studi: Ketersediaan dan metabolisme yang memadai dari tiga unsur mikro esensial—yodium, selenium, dan zat besi—merupakan syarat dasar bagi fungsi dan kerja sistem hormon tiroid pada manusia, hewan vertebrata, dan nenek moyang evolusioner mereka.

Hasil: Hidrogen peroksida dihasilkan oleh sistem oksidase ganda yang tersusun sebagai 'tiroxisom' pada permukaan membran apikal yang menghadap lumen koloid folikel tiroid. Berbagai selenoprotein yang diekspresikan dalam tirosit melindungi struktur dan fungsi folikel dari paparan H2O2 sepanjang hidup serta dari spesies oksigen reaktif yang berasal darinya. Hormon hipofisis tirotropin (TSH) merangsang semua proses yang diperlukan untuk sintesis dan sekresi hormon tiroid, serta mengatur pertumbuhan, diferensiasi, dan fungsi tirosit. Kekurangan asupan yodium, selenium, dan zat besi di berbagai belahan dunia beserta penyakit endemik yang ditimbulkannya dapat dicegah melalui langkah pendidikan, sosial, dan politik.

Tujuan studi: Unsur mikro selenium adalah zat gizi mikro esensial yang diperlukan untuk biosintesis selenoprotein yang mengandung selenosistein. Sebagian besar selenoprotein yang diketahui diekspresikan di kelenjar tiroid, termasuk beberapa yang fungsinya masih belum diketahui.

Hasil: Namun, status selenium yang rendah berkorelasi dengan risiko gondok dan banyak nodul pada perempuan Eropa. Beberapa penelitian klinis menunjukkan bahwa pasien penyakit tiroid autoimun yang kekurangan selenium mendapat manfaat dari suplemen selenium, meskipun hasil penelitian saling bertentangan dan masih banyak parameter yang perlu ditentukan. Status selenium awal seseorang dapat menjadi faktor terpenting yang memengaruhi hasil pemberian suplemen selenium. Suplemen tersebut mungkin terutama mengganggu siklus penguatan diri pada hubungan antara sistem endokrin dan kekebalan, yang membentuk interaksi limfosit dengan autoantigen tiroid. Kekurangan selenium kemungkinan merupakan faktor risiko yang memperburuk interaksi antara sistem kekebalan dan tiroid secara berkelanjutan, sedangkan suplemen selenium tampaknya meredam sifat penguatan diri dari interaksi yang terganggu ini.

Tujuan studi: Berdasarkan penelitian percobaan pada tikus serta penelitian epidemiologis dan percobaan pada manusia, beberapa hipotesis dapat diajukan mengenai dampak kekurangan selenium terhadap metabolisme yodium. Dengan menurunkan aktivitas GSH peroksidase di dalam sel, kekurangan selenium dapat meningkatkan ketersediaan hidrogen peroksida (H2O2) dan dalam beberapa minggu menyebabkan atrofi tiroid yang diamati pada penderita kretenisme dengan miksedema.

Hasil: Berdasarkan penelitian percobaan pada tikus serta penelitian epidemiologis dan percobaan pada manusia, beberapa hipotesis dapat diajukan mengenai dampak kekurangan selenium terhadap metabolisme yodium. Dengan menurunkan aktivitas GSH peroksidase di dalam sel, kekurangan selenium dapat meningkatkan ketersediaan hidrogen peroksida (H2O2) dan dalam beberapa minggu menyebabkan atrofi tiroid yang diamati pada penderita kretenisme dengan miksedema. Dengan meningkatkan sintesis hormon tiroid dan mengurangi deiodinasi tiroksin (T4) di jaringan perifer, kekurangan selenium dapat melindungi pasokan T4 ke otak janin dan dengan demikian mencegah kretenisme neurologis. Kekurangan selenium dapat melindungi dari kekurangan yodium dengan mengurangi metabolisme T4—dan dengan demikian mengurangi kebocoran yodida—serta mungkin dengan meningkatkan ketersediaan H2O2 dan sintesis hormon tiroid sehingga efisiensi tiroid meningkat.

Tujuan studi: Insiden karsinoma tiroid papiler (PTC) terus meningkat pada populasi dunia, tanpa adanya skrining sistematis. Tantangan saat ini adalah menentukan faktor risiko yang relevan dan berkontribusi terhadap peningkatan ini, serta mendukung diagnosis dini.

Hasil: Semua biomarker plasma menunjukkan korelasi positif yang signifikan, mendukung integritas sampel, kualitas analisis, dan status Se yang tidak memadai. Model prediksi disusun dan menunjukkan hubungan signifikan antara kadar Se plasma yang rendah dan PTC (OR=5.02, 95%; CI:1.51-16.73; P = 0.009). Hasilnya mendukung hipotesis bahwa status Se dipengaruhi oleh kanker tiroid, bahwa risiko kanker tiroid meningkat jika terjadi kekurangan Se, atau bahwa hubungan keduanya saling terkait. Karena kekurangan Se merupakan risiko kesehatan yang dapat diatasi, penelitian jangka panjang diperlukan untuk menjelaskan arah hubungan tersebut dan menguji langkah-langkah perlindungan.