Glicyna — prosty aminokwas na lepszy sen?

Cel badania: Pogorszenie funkcjonowania układów fizjologicznych w trakcie starzenia prowadzi do chorób związanych z wiekiem. Glicyna w diecie wydłuża zdrowe życie organizmów modelowych i może zmniejszać stan zapalny u ludzi, co wskazuje na jej potencjał geroprotekcyjny.

Wyniki: Glicynę podawano zdrowym i chorym populacjom (odpowiednio w 18 i 34 badaniach) przez okres do 14 dni i 4 miesięcy. Najbardziej pozytywne efekty zaobserwowano w układzie nerwowym, w tym poprawę objawów psychiatrycznych po długotrwałym podawaniu glicyny osobom z zaburzeniami psychicznymi. Chociaż długotrwałe podawanie glicyny poprawiało sen w zdrowych populacjach, badania te obejmowały małe próby i wiązały się z wysokim ryzykiem błędu systematycznego. Uzasadnione są większe, długoterminowe badania w zdrowych populacjach, o bardziej rzetelnych projektach, mające na celu zbadanie wpływu podawania glicyny na zapobieganie procesowi starzenia, opóźnianie go lub jego odwracanie.

Cel badania: Glicyna jest aminokwasem nieistotnym, który odgrywa niezbędną rolę zarówno w pobudzającym, jak i hamującym przekaźnictwie nerwowym, odpowiednio za pośrednictwem receptorów glutaminianowych typu N-metylo-D-asparaginianowego i receptorów glicynowych. Niedawno wykazaliśmy, że przyjmowanie glicyny przed snem znacząco poprawia subiektywną jakość snu u osób ze skłonnością do bezsenności.

Wyniki: Obniżenie temperatury głębokiej ciała może być mechanizmem leżącym u podstaw wpływu glicyny na sen, ponieważ wiadomo, że początek snu wiąże się ze spadkiem temperatury głębokiej ciała. Ponadto podczas snu u ludzi utrzymuje się niska temperatura głęboka ciała. Przeprowadzono również badania farmakologiczne analizujące mechanizmy wpływu glicyny na sen. W tym przeglądzie opiszemy zarówno nasze najnowsze ustalenia dotyczące tego, jak i gdzie działa glicyna podawana doustnie, jak i wyniki naszego badania na szczurach oraz prób z udziałem ludzi.

Cel badania: Stosowanie glicyny jako metody terapeutycznej poprawiającej jakość snu jest nowatorskim i bezpiecznym podejściem. Jednak mimo klinicznych dowodów jej skuteczności szczegóły mechanizmu działania pozostają słabo poznane.

Wyniki: Obustronne mikroiniekcje glicyny do SCN zwiększały CBF w sposób zależny od dawki, natomiast po wstrzyknięciu glicyny do MPO i grzbietowej strefy podjądrowej nie zaobserwowano żadnego efektu. Ponadto mikroiniekcja D-seryny do SCN również zwiększała CBF, podczas gdy efekty te były blokowane w obecności L-701324. Ablacja SCN całkowicie znosiła nasenne i hipotermiczne działanie glicyny. Dane te sugerują, że egzogenna glicyna wspomaga sen poprzez rozszerzenie naczyń obwodowych za pośrednictwem aktywacji receptorów NMDA w osłonie SCN.

Cel badania: Glicyna jest aminokwasem warunkowo niezbędnym, który prawdopodobnie odgrywa rolę w regulacji snu za pośrednictwem szlaków termoregulacyjnych i sygnalizacyjnych układu glicynergicznego/receptorów N-metylo-D-asparaginianowych. Kolagen jest bogaty w glicynę, dlatego suplementy na bazie kolagenu mogą stanowić praktyczne źródło glicyny w diecie i potencjalnie wpływać na wyniki związane ze snem.

Wyniki: We wszystkich 3 badaniach dotyczących glicyny i snu odnotowano korzyści w co najmniej 1 wyniku związanym ze snem. Wśród badań peptydów kolagenowych w 1 badaniu kontrolowanym placebo odnotowano mniej wybudzeń w badaniu polisomnograficznym, w 1 badaniu kontrolowanym placebo odnotowano niższe wyniki zmęczenia, a badania z aktywnym komparatorem — alfa-laktoalbuminą — nie wykazały przewagi peptydów kolagenowych pod względem wyników związanych ze snem. Ogólnie obecne dowody potwierdzają biologiczną wiarygodność glicyny jako potencjalnego mechanizmu, który może przyczyniać się do wpływu kolagenu na sen, ale bezpośrednio nie zbadano jej pośredniczącej roli. Potrzebne są większe badania mechanistyczne ze standaryzowanymi wskaźnikami snu.

Cel badania: Ten przegląd narracyjny syntetyzuje dowody dotyczące tego, w jaki sposób witaminy, minerały i aminokwasy modulują sen za pośrednictwem szlaków neurobiologicznych, okołodobowych i epigenetycznych. Witaminy z grupy B (B6, B12, folian) są kofaktorami w syntezie serotoniny i kwasu gamma-aminomasłowego (GABA).

Wyniki: Tryptofan i inne aminokwasy pobudzają wytwarzanie serotoniny/melatoniny, skracając czas zasypiania, a aminokwasy hamujące (glicyna, GABA) zwiększają hamowanie w ośrodkowym układzie nerwowym, ułatwiając zasypianie. Coraz większe uznanie zyskują mechanizmy epigenetyczne reagujące na sygnały odżywcze, zwłaszcza metylacja genów zegarowych z udziałem witamin — folianu i B12. Łącznie mechanizmy te wpływają na czas zasypiania, długość i architekturę snu. W przeglądzie wskazano perspektywę bardziej spersonalizowanych interwencji żywieniowych (być może personalizowanych na podstawie genotypowania) w celu optymalizacji snu, podkreślając jednak, że konieczne są dalsze badania w postaci większych badań kontrolowanych.