Цинк — невеликий мінерал, без якого імунітет дає збій?

Мета дослідження: Цинк — це дефіцит, на який у розвинених країнах часто не звертають уваги; він трапляється в немовлят, дітей і підлітків у важливі періоди росту. Мета цього огляду — представити дані про дефіцит і токсичність цинку, а також про лікування в педіатрії.

Результати: Протягом останнього десятиліття значення дефіциту цинку для росту, захворюваності та смертності дітей було підтверджено низкою масштабних досліджень із застосуванням добавок у країнах, що розвиваються. Нещодавній загальнонаціональний дефіцит ін'єкційного цинку, який використовують як добавку для повного парентерального харчування, що тривав останні 2 роки, привернув увагу до можливості дефіциту цинку у США.

Мета дослідження: Веганські раціони, з яких виключено тваринні продукти та всі продукти їхнього походження, набули популярності, особливо протягом останнього десятиліття. Однак у науковій літературі цей тип раціону недостатньо вивчений. Метою цього дослідження було оцінити повноцінність веганських раціонів у європейських популяціях і споживання макро- та мікронутрієнтів порівняно з рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров'я.

Результати: Щодо макронутрієнтів, веганські раціони містять менше білка, ніж усі інші типи раціону. Веганство також пов'язане з низьким споживанням вітамінів B2, ніацину (B3), B12, D, йоду, цинку, кальцію, калію та селену. Споживання вітаміну B12 серед веганів значно нижче (0,24–0,49 μg; рекомендовано 2,4 μg), а споживання кальцію в більшості веганів було нижчим за рекомендовану норму (750 mg/d). Значних відмінностей у споживанні жирів не виявлено. Веганський раціон не пов'язаний із дефіцитом вітамінів A, B1, Β6, C, E, заліза, фосфору, магнію, міді та фолатів і має низьке глікемічне навантаження. Дотримання веганського раціону може призвести до дефіциту мікронутрієнтів (вітаміну B12, цинку, кальцію та селену), який не слід ігнорувати. Водночас низьке споживання мікро- та макронутрієнтів не завжди пов'язане з погіршенням здоров'я. Людям, які дотримуються веганського раціону, слід знати про ризик можливого дефіциту поживних речовин.

Мета дослідження: Цинк і селен — незамінні мікроелементи, що беруть участь у важливих (патофізіологічних) процесах. Поширеність дефіциту цинку та селену і його прогностичне значення в пацієнтів із запущеною хронічною хворобою печінки (ACLD) залишаються невідомими.

Результати: Серед 309 пацієнтів з ACLD (медіана: вік: 57 [IQR: 50-64], MELD: 11 [IQR: 9-16], HVPG: 17 [IQR: 11-20]) дефіцит цинку та селену мали відповідно 73% (227) і 63% (195). У пацієнтів із декомпенсованою хворобою (dACLD) рівень цинку в сироватці крові був значно нижчим (медіана: 48 [IQR: 38-59] проти компенсованої хвороби, cACLD: 65 [IQR: 54-78], p < 0.001), як і рівень селену (медіана: 4.9 [IQR 4.0-6.2] проти cACLD: 6.1 [IQR 5.1-7.3], p < 0.001). Виявлено значущі кореляції рівнів цинку/селену з MELD (цинк: ρ = -0.498, p < 0.001; селен: ρ = -0.295, p < 0.001), HVPG (цинк: ρ = -0.400, p < 0.001; селен: ρ = -0.157, p = 0.006) і механізмами, що спричиняють захворювання печінки (IL6, гомеостаз жовчних кислот). За результатами багатофакторного аналізу, низькі рівні цинку/селену, вік і MELD залишалися незалежно пов'язаними з LRE. Дефіцит цинку та селену поширений серед пацієнтів з ACLD, особливо за вищих показників MELD і HVPG. Низькі рівні цинку та селену були незалежними предикторами декомпенсації печінки та смерті, пов'язаної із захворюванням печінки.

Мета дослідження: Недоїдання є важливим чинником виникнення, лікування та прогнозу персистентної діареї в дітей раннього віку. Окрім недостатнього надходження енергії, до її причин відносять дефіцит кількох конкретних поживних речовин.

Результати: Однак ризик дефіциту зростає через діарею, яка призводить до різного, а іноді й значного збільшення втрат цинку з калом. Ці втрати можуть створити замкнене коло, оскільки тепер є дані, що як легкий, так і тяжкий дефіцит цинку може збільшувати тривалість і тяжкість діареї. Під час відновлення порушене забезпечення цинком може спричиняти повільний ріст, особливо якщо раціон для відновлення містить багато фітатів, які, як відомо, пригнічують всмоктування цинку. Дослідження слід спрямувати на краще розуміння обміну цинку та підтримання його рівноваги під час діареї, наслідків дефіциту цинку та користі програм приймання добавок цинку.

Мета дослідження: Протягом останніх двох десятиліть було встановлено, що цинк необхідний людині. Визнано, що дефіцит цинку в людини може бути спричинений харчуванням і низкою захворювань.

Результати: Вплив цинку на синтез білка може пояснюватися його життєво важливою роллю в обміні нуклеїнових кислот. Показано, що активність багатьох цинкзалежних ферментів у тканинах із дефіцитом цинку зазнає негативного впливу. Атоми цинку в молекулах деяких ферментів беруть участь у каталізі, а також, імовірно, необхідні для підтримання структури апоферментів. Цинк також відіграє роль у стабілізації структури біомембран і конфігурації полінуклеотидів. (АНОТАЦІЮ СКОРОЧЕНО ДО 250 СЛІВ)

Мета дослідження: Цинк — незамінний мікроелемент, який бере безпосередню участь у багатьох метаболічних процесах, необхідних для росту й відновлення тканин, а також для підтримання захисних сил організму. Дефіцит цинку може виникнути через недостатнє надходження з їжею, знижене всмоктування в кишечнику та підвищені втрати через травний тракт, сечу й піт.

Результати: Клінічні ознаки дефіциту цинку можуть бути вираженими — дерматит, алопеція та діарея — або проявлятися хронічними змінами, як-от низькорослість і гіпогонадизм. Іноді симптоми майже непомітні: повільний ріст і зниження смакової чутливості. Як і у випадку з усіма дефіцитами поживних речовин, перш ніж встановити діагноз, потрібно врахувати можливість його наявності. Невідомо, наскільки тяжким має бути дефіцит цинку і як довго він має тривати, перш ніж з'явиться характерний висип. Однак, оскільки біохімічні зміни через дефіцит цинку виникають раніше за клінічні, імовірно, що метаболічні процеси вже порушені до появи висипу, який свідчить про дефіцит цинку.

Мета дослідження: Цинк — важливий мікронутрієнт, залучений до багатьох фізіологічних процесів в організмі людини, зокрема до регуляції імунної системи, виживання клітин, неврологічних функцій та еритропоезу. Дефіцит цинку може спричиняти широкий спектр клінічних проявів, зокрема порушення імунної функції, дерматологічні симптоми та сповільнення росту.

Результати: Також в огляді описано групи з підвищеним ризиком дефіциту цинку, зокрема пацієнтів із хронічною хворобою нирок, серпоподібноклітинною хворобою та порушеннями всмоктування, людей, які тривалий час приймають інгібітори протонної помпи, і літніх дорослих. Нові дані свідчать, що анемія, пов'язана з дефіцитом цинку, може бути потенційно усувним чинником анемії в окремих групах ризику, хоча переконливість доказів різниться залежно від клінічного контексту й дизайну досліджень. У пацієнтів із нез'ясованою або резистентною до лікування анемією та додатковими чинниками ризику дефіциту можна розглянути оцінку рівня цинку. Потрібні подальші проспективні дослідження, щоб з'ясувати роль дефіциту цинку в анемії та визначити належні стратегії скринінгу, приймання добавок і моніторингу.