Żółtko na pamięć — czy jajko może chronić mózg przed demencją?

Cel badania: Wytyczne żywieniowe zalecają jaja jako skuteczny sposób dostarczania DHA, jednak bezpośrednie dowody dotyczące wpływu na zdrowie i optymalnej dawki lipidów żółtka jaja w kontekście choroby Alzheimera (AD) są nadal ograniczone. W tym badaniu oceniano lipidy żółtka jaja wzbogacone w DHA u myszy 5 × FAD, podając dawki 1 i 2 g kg-1 dzień-1 przez osiem tygodni, co odpowiada spożyciu przez ludzi 1 lub 2 jaj dziennie.

Wyniki: W tym badaniu oceniano lipidy żółtka jaja wzbogacone w DHA u myszy 5 × FAD, podając dawki 1 i 2 g kg-1 dzień-1 przez osiem tygodni, co odpowiada spożyciu przez ludzi 1 lub 2 jaj dziennie. Interwencja w wysokiej dawce (2 g kg-1) łagodziła deficyty poznawcze i uszkodzenia neuronów poprzez zwiększenie ekspresji BDNF i NGF, poprawę plastyczności synaptycznej (PSD95, SYN, Drebrin), zwiększenie gęstości kolców dendrytycznych, przywrócenie funkcji neuronów cholinergicznych i glutaminergicznych oraz hamowanie neurozapalenia wywołanego aktywacją mikrogleju (IL-6, IL-1β, IFN-γ). Analiza metabolomiczna i analiza mikrobioty jelitowej wykazały zwiększone poziomy metabolitów neuroprotekcyjnych (PC (20 : 2/22 : 6), neuroprotectin D1) oraz większą liczebność rodzajów korzystnych w AD, w tym Muribaculaceae i Lachnospiraceae. Badanie to dostarcza bezpośrednich dowodów eksperymentalnych potwierdzających lipidy żółtka jaja wzbogacone w DHA jako strategię interwencji dietetycznej w AD, ze skuteczną dawką 2 g kg-1.

Cel badania: Celem badania była ocena wpływu kompleksu polipeptydowego Y (Yolkin), wyizolowanego z żółtka jaja kurzego, na funkcje behawioralne i poznawcze. Miało ono również na celu porównanie tego działania z działaniem substancji pochodzących z siary (Colostrinin, Coloco), które mają potwierdzony wpływ na uczenie się i pamięć.

Wyniki: Przeprowadzono serię testów behawioralnych, w tym test otwartego pola, test rozpoznawania nowego obiektu i test wodnego labiryntu Morrisa. Wykorzystano je do oceny wpływu badanego preparatu na poprawę funkcji lokomotorycznych i zachowań eksploracyjnych, zapobieganie ich pogorszeniu oraz ocenę funkcjonowania pamięci epizodycznej i przestrzennej u starzejących się szczurów. Podawanie Yolkinu wywołało odmienne efekty w porównaniu z substancjami pochodzącymi z siary, choć potwierdziło sugerowane działanie prokognitywne. Może on zatem być stosowany w celu poprawy funkcji poznawczych i zahamowania postępu demencji w przebiegu zaburzeń neurodegeneracyjnych.

Cel badania: Dane dotyczące wpływu podawania fosfatydylocholiny (PCh) na poprawę pamięci w otępieniu starczym typu alzheimerowskiego są niespójne, prawdopodobnie ze względu na różne warunki, w jakich przeprowadzono badania. Badania na zwierzętach stanowią dobry model, ale dostępne dane na ten temat są ograniczone.

Wyniki: Przy diecie zawierającej 2% PCh myszy Dull wykazywały poprawę nabywania i utrwalania pamięci w eksperymencie 1 oraz utrwalania pamięci w eksperymencie 2. Przy diecie zawierającej 8% PCh u myszy Dull zaobserwowano poprawę pamięci i jej utrwalania w eksperymencie 1, ale w eksperymencie 2 nie stwierdzono efektu (P > 0.05). U normalnych myszy dieta zawierająca 2% PCh nie wpływała na nabywanie ani utrwalanie pamięci, natomiast dieta zawierająca 8% PCh nie przynosiła efektu lub działała niekorzystnie. Wyniki te sugerują, że suplementacja diety PCh z żółtka jaja poprawia pamięć myszy Dull, szczególnie gdy jest stosowana od okresu ciąży, oraz że dieta zawierająca 2% PCh wywołuje lepszą odpowiedź niż dieta zawierająca 8% PCh.

Cel badania: Wykazano, że fosfatydylocholina (PC), główne źródło choliny w diecie, poprawia zdolność uczenia się i pamięć u gryzoni, a korzystne działanie długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 (PUFA) w zakresie przeciwdziałania starzeniu i utlenianiu jest również powszechnie znane.

Wyniki: W teście behawioralnym latencja w grupach PC uległa istotnemu skróceniu, natomiast liczba przekroczeń miejsca platformy i czas spędzony w docelowym kwadrancie wzrosły w porównaniu z grupą M, a poprawa w grupach SQ-PC i SC-PC była większa niż w grupie EL (P < 0.05). Podobną tendencję zaobserwowano w zmianach fizjologicznych. Aktywność AchE uległa skutecznemu obniżeniu, a aktywność SOD wzrosła w hipokampie, korze i istocie białej w porównaniu grup PC z grupą M. W grupach SQ-PC, SC-PC i EL poziom MDA w mózgu zmniejszył się odpowiednio o 22.82, 28.80 i 11.81 % w porównaniu z grupą M. Aktywność MAO w istocie białej w grupach SQ-PC, SC-PC i EL obniżyła się odpowiednio o 33.05, 33.64 i 19.73 % w porównaniu z grupą M. Nie stwierdzono istotnych różnic między grupami SQ-PC i SC-PC w tych wskaźnikach, z wyjątkiem aktywności SOD w hipokampie i istocie białej.