锶——这种能增强骨骼的元素，为什么没人提起？

研究目的: 雷奈酸锶是一种新的骨质疏松症治疗方法，因此需要了解它的益处和危害。本研究旨在确定雷奈酸锶治疗和预防绝经后骨质疏松症的疗效与安全性。

结果: 有4项试验符合纳入标准。其中3项针对治疗人群（每日服用0.5至2 g雷奈酸锶），1项针对预防人群（每日服用0.125 g、0.5 g或1 g）。在治疗人群中，每日服用2 g雷奈酸锶，持续3年后，椎骨骨折减少37%（RR 0.63，95% CI 0.56、0.71），非椎骨骨折减少14%（RR 0.86，95% CI 0.75、0.98）。两类人群在治疗2至3年后，所有骨密度（BMD）测量部位的骨密度均有所增加。较低剂量的雷奈酸锶也优于安慰剂，而最高剂量在减少椎骨骨折和提高骨密度方面效果最大。每日服用2 g雷奈酸锶会增加腹泻风险；但不良事件并未影响停止治疗的风险，也没有增加严重副作用、胃炎或死亡的风险。

研究目的: 骨质疏松症治疗已取得显著进展，包括作用机制新颖的药物、新的给药方案，以及长期治疗安全性的证据。阿仑膦酸、伊班膦酸、鼻内用降钙素、甲状旁腺激素、雷洛昔芬、利塞膦酸、激素替代疗法、雷奈酸锶和唑来膦酸均可降低椎骨骨折风险。

结果: 雷奈酸锶是一种治疗骨质疏松症的新药，无论骨质疏松的严重程度如何，都有预防骨折的疗效。将3期试验延长至5年的结果显示，其预防骨折的疗效持续存在。人源化单克隆抗体地舒单抗可与核因子κB受体活化因子配体（RANKL）结合，快速、显著且呈剂量依赖性地抑制骨吸收。脊柱、髋部和前臂的骨密度均有所增加，增幅略高于每周服用70 mg阿仑膦酸的效果。

研究目的: 在多种疾病的临床治疗中长期使用糖皮质激素后，糖皮质激素诱发的骨质疏松症（GIOP）已成为一项难题。虽然已有一些候选疗法被用于探索治疗GIOP，但目前仍缺乏可靠的预防药物。

结果: GluSr还能有效促进成骨细胞存活，抑制破骨细胞分化，并恢复GIOP大鼠模型中的骨形成。对接受GluSr治疗的GIOP大鼠股骨进行微阵列分析发现，糖皮质激素受体（GR）、雌激素受体基因（ESR）和维生素D受体（VDR）的信号通路参与了GluSr介导的骨骼修复。总之，我们的研究证实，GluSr在体外和体内均能促进成骨细胞分化并抑制破骨细胞活性。GluSr可能成为一种用于预防GIOP的新型锶制剂。

研究目的: 男性骨质疏松症会导致严重的发病和死亡风险，但这一疾病尚未得到充分认识。与女性相比，男性髋部骨折后的死亡率更高（第一年内最高可达37.5%）。因此，及时诊断和治疗男性骨质疏松症至关重要。骨质疏松症的继发性病因很常见，需要排除。评估绝对骨折风险有助于确定哪些男性适合接受抗骨质疏松治疗。

结果: 大多数关于口服或静脉注射（i.v.）双膦酸盐治疗性腺功能减退和性腺功能正常的骨质疏松男性的研究，报告的是骨矿物质密度（BMD）和骨转换生化标志物的变化，而不是脆性骨折情况。髋部骨折后接受静脉注射唑来膦酸的老年男性和女性，与接受安慰剂输注者相比，临床骨折、临床椎骨骨折和非椎骨骨折风险以及死亡率均有所下降。近期针对骨质疏松男性的研究报告称，口服或静脉注射双膦酸盐可减少椎骨骨折。所有研究的样本量都不足以检测非椎骨骨折和髋部骨折的减少情况。特立帕肽治疗也能减少椎骨骨折。地舒单抗可提高骨密度并降低骨转换标志物，而雷奈酸锶可提高骨质疏松男性的骨密度。

研究目的: 钙、镁和锶都与肌肉骨骼健康和疾病以及心血管健康和疾病有关。然而，尽管这三种元素在化学上密切相关，它们与心血管结局相关的特征却有显著差异。

结果: 目前几乎没有证据支持常规补充镁有助于肌肉骨骼健康；较高的膳食摄入量和血清浓度似乎有助于预防心血管事件。雷奈酸锶目前又以仿制药形式上市，具有明确的预防骨折疗效，但会增加血栓栓塞性疾病的风险。部分研究发现心肌梗死风险可能增加，但更广泛的分析并不支持这一结论。因此，按照目前的许可适应证，雷奈酸锶可作为无心血管风险因素的重度骨质疏松患者的一种有效治疗选择。

研究目的: 本研究考察了锶取代羟基磷灰石（SrHAp）对骨细胞调节的影响，重点关注成骨细胞和破骨细胞的活性。X射线衍射证实，锶成功融入羟基磷灰石晶格；尽管存在少量CaO，材料仍具有较高的相稳定性。

结果: 对经RANKL处理的RAW 264.7细胞进行形态学分析发现，TRAP阳性多核细胞减少，TRAP活性下降也支持了这一结果。机制研究显示，SrHAp干扰了RANKL/TRAF6/NF-κB信号通路，导致关键转录因子NFATc1表达下调。总之，SrHAp纳米颗粒具有双重作用：促进成骨细胞矿化，同时阻止破骨细胞分化。这种平衡调节凸显了SrHAp作为生物活性陶瓷用于治疗骨质疏松和先进骨再生的潜力。

研究目的: 为优化甲状旁腺激素片段特立帕肽（PTH1-34）的骨质疏松治疗效果，我们研究了锶（Sr）能否增强间歇给予PTH1-34对卵巢切除大鼠的促骨合成作用。雌性大鼠在6月龄时接受假手术或卵巢切除术（Ovx）。

结果: 与单用PTH1-34相比，联合治疗维持了锶所引起的组织水平体积骨密度（vBMD）增加，并显著改善了骨强度。在原代成骨细胞培养中，单独使用或联合使用Sr和PTH1-34，都会增加Rankl表达并降低Opg表达，这与体内尿液中骨吸收标志物脱氧吡啶啉水平升高相符。单独使用Sr或PTH1-34会促进Igf1和Alpl表达，而联合刺激会进一步提高这些成骨标志物。总之，将Sr与PTH1-34联合使用，可以结合PTH1-34对骨量的促骨合成作用和Sr对骨材料性质的矿物质层面作用，从而协同促进骨形成，并更显著地改善骨骼质量和强度。

研究目的: 骨质疏松症是一种影响全球老年人的退行性骨骼疾病，由骨骼和免疫系统老化引起。目前的骨质疏松症治疗主要通过药物控制成骨细胞和破骨细胞，因此治疗过程复杂且有副作用。

结果: 本研究通过化学矿化设计了一种锶磷酸盐（SP）包覆的中空沸石咪唑酯骨架-8（hZIF）纳米药物，并进一步封装了维生素D3（VD）。在老年小鼠骨质疏松模型中，所制备的VD@SP-hZIF纳米颗粒表现出显著的骨免疫调节作用，包括抗炎、促进成骨和促进钙吸收；这些作用分别源于其构成中的锌离子、锶磷酸盐和负载的VD。本研究还深入探讨了VD@SP-hZIF纳米颗粒治疗骨质疏松的机制。本研究展示了金属有机框架纳米药物的构建方法，可有效调节骨免疫微环境以对抗骨质疏松，并为炎症性疾病提供了具有高度应用价值的治疗范例。