PisaczekWyszukiwarka
文APL
Choroby

Leki na osteoporozę — wzmacniają kości czy tylko liczby w badaniu?

Źródeł: 12 · Artykuł: 15 249 znaków

Jerzy Zięba opisuje część leków na osteoporozę jako środki spowalniające rozkład kości, ale ocenia ich leczenie jako mało skuteczne i obciążone ryzykiem.

  • Jerzy Zięba podaje, że bisfosfoniany mogą wiązać się z poważnymi skutkami ubocznymi, w tym nietypowymi złamaniami kości udowej.
  • Jerzy Jaśkowski kwestionuje związek między gęstością kości a złamaniami, natomiast Henryk Różański pisze, że związki strontu wzmacniają strukturę kości.
  • Jerzy Zięba nie przedstawia więc wszystkich metod jako samych zmian wyniku badania, ale opisuje ich działanie i jednocześnie podważa skuteczność niektórych leków.

Co piszą autorzy

Jerzy Zięba

Bisfosfoniany spowalniają działanie komórek usuwających starą tkankę kostną, dzięki czemu więcej komórek kości pozostaje w kości.

„Tak właśnie narodziła się najczęściej stosowana w leczeniu osteoporozy grupa leków zwanych bisfosfoniany, które działają w powyżej opisany sposób. Oczywiście ... są jeszcze innego rodzaju leki z innych grup np. tzw. Selektywnych Modulatorów Receptora Estrogenowego czy parathormonu itd.”
Jerzy Zięba

Jerzy Zięba ocenia leczenie bisfosfonianami jako długie i mało skuteczne oraz wymienia poważne skutki uboczne.

„Niestety, pomimo mądrych nazw, praktyka wskazuje, że leczenie tymi substancjami jest długie i mało skuteczne, natomiast obarczone jest poważnymi skutkami ubocznymi jak np. bóle brzucha, nudności, wymioty, zaparcia, biegunka, zaburzenia połykania, podrażnienie przełyku, owrzodzenia przełyku, ból kości, mięśni i stawów, zwężenia przełyku.”
Jerzy Zięba

Jerzy Zięba podaje, że badacze powiązali stosowanie bisfosfonianów z nietypowymi złamaniami kości udowej.

„Naukowcy ze Szwecji, w publikacji z 2011 r. napisali, że stosowanie bisfosfonianów prowadzi do nietypowych złamań kości udowej! To jak to jest? Coś co ma zapobiegać złamaniom je powoduje? Niestety - tak. Na stronie internetowej: Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, w publikacji pt.”
Jerzy Zięba

Denosumab działa przez blokowanie komórek rozkładających kość, a Jerzy Zięba wymienia przy nim liczne możliwe skutki uboczne.

„Jak działa? Tak samo jak wszystkie inne bisfosfoniany, wykorzystuje tylko inny mechanizm blokowania działania osteoklastów! Czy ma jakieś skutki uboczne? Trochę. Naj­ częściej występujące skutki uboczne jakie zauważono w czasie badań klinicznych, to: ból pleców, ból w rąk i nóg, reakcje skórne (wysypka, egzema), bóle mięśni, kości, ścięgien, podwyższony poziom cholesterolu, infekcje pęcherza moczowego, zawroty głowy, infekcje górnych dróg oddechowych, opuchlizna rąk, stóp, przedramion, rwa kulszowa, bezsenność, artretyzm kręgosłupa, refluks, anemia, zapalenia płuc, półpasiec, ogólne osłabienia itd.”
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski twierdzi, że gęstość kości nie ma związku ze złamaniami.

„Tak naprawdę nie ma związku między gęstością kości a złamaniami. Na dodatek ortopedzi niemal każdej kobiecie wcześniej czy później każą wykonać badanie gęstości kości. To jest zwykły rentgen, czyli coś, co już jest niemal wycofywane. Nie jest natomiast zalecane zażywanie witaminy D, a od tego przecież tak dużo zależy, zwłaszcza u osób powyżej 40-50 roku życia.”
Henryk Różański

Henryk Różański podaje, że organiczne związki strontu wzmacniają strukturę kości i zwiększają mineralizację tkanki kostnej.

„Współczesne badania potwierdziły, że organiczne związki strontu wzmacniają strukturę kości, zwiększają stopień mineralizacji tkanki kostnej, zapobiegają rozmiękczaniu kości. Ranelinian strontu (w dawce 2 g/dobę) jest stosowany w leczeniu osteoporozy, osteomalacji, złamań i pęknięć kości w wieku podeszłym, w profilaktyce złamania kręgów i szyjki kości udowej.”
Henryk Różański

Henryk Różański pisze, że ranelinian strontu stosuje się w leczeniu osteoporozy i profilaktyce niektórych złamań.

„Ranelinian strontu (w dawce 2 g/dobę) jest stosowany w leczeniu osteoporozy, osteomalacji, złamań i pęknięć kości w wieku podeszłym, w profilaktyce złamania kręgów i szyjki kości udowej. Równocześnie zaleca się podawanie preparatów wapnia, które są sprawniej wbudowywane w tkankę kostną w obecności strontu.”
Jerzy Zięba

Jerzy Zięba podaje, że analiza badań nie wykazała jednoznacznego dowodu, iż wapń zapobiega złamaniom kości.

„Amerykańska Agencja do spraw Żywności i Leków (FDA), wyraźnie stwierdza, że wapń jest pomocny tylko w okresie wzrastania kości, od dzieciństwa do stosunkowo wczesnej młodości, ale nie wtedy, kiedy kości przestały już rosnąć. Dlaczego więc lekarze czy dietetycy niezmordowanie zalecają: „więcej wapnia”?”
Jerzy Zięba

Jerzy Zięba ostrzega, że suplementacja witaminą D bez jednoczesnej witaminy K2 może być niebezpieczna i pisze, że K2 może wyhamować procesy sprzyjające osteoporozie.

„Często słyszymy zalecenia dotyczące zapobiegania osteoporozie poprzez suplementację witaminą D. Jednakże bez jednoczesnego zastosowania witaminy K2, rekomendacja taka jest wręcz niebezpieczna! Kto jednak mówi o witaminie K2? A jest to najpotężniejsza, naturalna broń przeciwko osteoporozie.”
Prof. Klaus F. Kopp

Prof. Klaus F. Kopp przypisuje uzupełnianiu wodorowęglanu możliwość sprzyjania wbudowywaniu soli wapnia w kość i zapobiegania osteoporozie.

„Osobiste doświadczenia kliniczne i naukowe autora wskazują, że w przypadku kwasicy homeostaza kolagenowej macierzy kostnej ulega przesunięciu w kierunku zwiększonego rozpadu kości (= katabolizm) wskutek odpływu soli mineralnych z kości, podczas gdy dobrze wypełnione rezerwy wodorowęglanów sprzyjają zachowaniu zasobów soli mineralnych kości poprzez wbudowywanie soli wapnia w podstawową substancję kostną (= anabolizm), a zatem mogą zapobiegać osteoporozie.”Persönliche klinische und wissenschaftliche Erfahrungen des Autors, weisen darauf hin, dass bei Azidose die Homöostase der Knochen-Kollagen-Matrix durch den Ausstrom der Mineralsalze aus dem Knochen in Richtung eines erhöhten Knochen-Abbaus verschoben wird (= Katabolie), während gut gefüllte Bikarbonat-Reserven den Knochenmineralsalzbestand durch den Einbau von Calcium-Salzen in die Knochengrundsubstanz begünstigen (=Anabolie) und daher eine Osteoporose verhindern können.

Badania z PubMed · Europe PMC

Wybraliśmy 4 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.

Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 1 709.

Bisfosfoniany nie tylko ograniczają utratę kości, ale też poprawiają ich strukturę i wytrzymałość oraz zmniejszają ryzyko złamań.

Cel badania: Osteoporoza jest skutkiem utraty masy kostnej spowodowanej zaburzeniem równowagi obrotu kostnego, w którym resorpcja kości przewyższa jej tworzenie. Bisfosfoniany są silnymi inhibitorami aktywności osteoklastów, które zmniejszają obrót kostny i przywracają równowagę między resorpcją a tworzeniem kości.

Wyniki: Są skuteczne w wielu sytuacjach klinicznych, w tym w osteoporozie pomenopauzalnej, małej masie kostnej u mężczyzn i utracie masy kostnej wywołanej lekami. Okresowe podawanie doustne i podawanie dożylne są wygodniejsze niż pierwotny schemat codziennego dawkowania. Leki te są na ogół dobrze tolerowane i mają doskonały profil bezpieczeństwa, ponieważ poważne działania niepożądane występują rzadko. Silne bisfosfoniany są na ogół preferowaną opcją leczenia większości pacjentów z osteoporozą lub zagrożonych jej wystąpieniem.

Bisphosphonates. · Arq Bras Endocrinol Metabol 2006
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaomówienie innych badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Leki zatwierdzone do leczenia osteoporozy zmniejszają ryzyko złamań u osób z wysokim ryzykiem, choć zwykle nie przywracają w pełni wytrzymałości kości.

Cel badania: Osteoporoza jest chorobą przewlekłą charakteryzującą się zmniejszoną masą kostną, utratą integralności szkieletu i zwiększoną podatnością na złamania. Leki stosowane w leczeniu osteoporozy można podzielić na te, które hamują resorpcję kości (antyresorpcyjne), pobudzają tworzenie kości (anaboliczne) lub działają w obu kierunkach.

Wyniki: Biorąc pod uwagę stale powiększającą się listę dostępnych obecnie leków farmakologicznych, należy starannie rozważyć, które leki stosować i w jakiej kolejności. W niniejszym przeglądzie ocenione zostaną różnice w działaniu leków antyresorpcyjnych, kościotwórczych i o podwójnym działaniu, stosowanych w określonych sekwencjach, a także omówione zostaną aktualne dowody przemawiające za początkowym stosowaniem leków kościotwórczych/o podwójnym działaniu, a następnie leków antyresorpcyjnych. W przeglądzie zbadana zostanie również teza, że długotrwałe leczenie lekiem antyresorpcyjnym może osłabiać skuteczność późniejszego leczenia lekiem kościotwórczym/o podwójnym działaniu. Na koniec w przeglądzie omówione zostaną aktualne dowody dotyczące szczegółowej kwestii tego, jak najlepiej zapobiegać klinicznym konsekwencjom przerwania stosowania denosumabu.

Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaomówienie innych badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

U kobiet z ciężką osteoporozą romosozumab, a następnie alendronian, zmniejszał ryzyko złamań bardziej niż sam alendronian.

Cel badania: Badanie ARCH (Active-Controlled Fracture Study in Postmenopausal Women With Osteoporosis at High Risk; NCT01631214; https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01631214) wykazało, że stosowanie romosozumabu przez 1 rok, a następnie alendronianu, prowadziło do większego wzrostu powierzchniowej gęstości mineralnej kości (aBMD) i skuteczniejszego zmniejszenia ryzyka złamań niż stosowanie samego alendronianu.

Wyniki: Podsumowując, romosozumab istotnie poprawiał parametry masy kostnej i wytrzymałości kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa w porównaniu z alendronianem. Wyniki te są zgodne z obserwowanym w badaniu ARCH większym zmniejszeniem ryzyka złamań kręgów podczas stosowania romosozumabu niż alendronianu i dostarczają informacji o strukturalnych uwarunkowaniach tej różnicy w efekcie leczenia. © 2021 Autorzy. Journal of Bone and Mineral Research, opublikowane przez Wiley Periodicals LLC w imieniu American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR).

Pieniądze na badaniefirma lub producent · Amgen, UCB Pharma, Amgen Inc
Czy autorzy mają powiązania z firmami?tak — autorzy to zgłosili
Czy producent pomagał w badaniu?TAK
Rodzaj badaniabadanie kliniczne na ludziach
Liczba uczestników4 093

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Wśród pacjentów z chorobą Parkinsona niektóre badania wykazały, że bisfosfoniany, witamina D i wapń mogą zwiększać gęstość kości i ograniczać złamania.

Cel badania: pacjenci z chorobą Parkinsona (PD) są narażeni na wysokie ryzyko złamań osteoporotycznych w wyniku upadków i zmniejszonej masy kostnej. podsumowanie leżących u podłoża mechanizmów patofizjologicznych utraty masy kostnej w PD poprzez przegląd dostępnej literatury.

Wyniki: Pacjenci z PD mają niższą gęstość mineralną kości (BMD) niż osoby z grupy kontrolnej w tym samym wieku. Utrata masy kostnej w PD ma charakter wieloczynnikowy i wynika z unieruchomienia, osłabienia siły mięśni oraz małej masy ciała. Niedobór witaminy D jest również istotny nie tylko dlatego, że zmniejsza BMD, lecz także dlatego, że funkcjonowanie komórek istoty czarnej zależy od witaminy D. Wreszcie hiperhomocysteinemia, niezależny czynnik ryzyka osteoporozy, jest częsta w PD z powodu stosowania lewodopy, a także niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego. Kilka badań wykazało, że leczenie bisfosfonianami, witaminą D i wapniem może zwiększyć BMD i zmniejszyć liczbę złamań u pacjentów z PD. Utrata masy kostnej w PD ma charakter wieloczynnikowy. Ma znaczenie kliniczne ze względu na współistniejące ryzyko złamań. Należy częściej rozważać wykonywanie badań przesiewowych w kierunku osteoporozy i wdrażać interwencje terapeutyczne.

Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaprzegląd wielu badań

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Perspektywy i materiały poglądowe

Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.

Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„[36] Niedobór witaminy D prowadzi do osteoporozy. [37] Nadmiar witaminy D nasila osteoporozę. [38] Podczas wzrostu i rozwoju kości witamina D odgrywa ważną rolę w gęstości kości. [39] Terapeutyczne dawki witaminy D zmniejszały śmiertelność z dowolnej przyczyny. [40,41] Estrogeny a osteoporoza: estrogen zmniejsza odkładanie wapnia w tętnicach wieńcowych. [42] Im wyższy poziom E2, tym niższy wynik CAC. [43] Estrogen hamuje proteazę sprzyjającą zwapnieniu. [44] Niedobór estrogenów prowadzi do wzrostu stężenia cytokin sprzyjających stanom zapalnym. [45] Zmniejszenie ryzyka złamań u pacjentów z osteoporozą.”[36] A deficiency of vitamin D leads to osteoporosis. [37] Too much vitamin D exacerbates osteoporosis. [38] During bone growth and development, vitamin D plays an important role in bone density. [39] Therapeutic doses of vitamin D reduced all-cause mortality. [40,41] Estrogens and Osteoporosis: Estrogen reduces coronary calcium deposition. [42] The higher the E2, the lower the CAC score. [43] Estrogen inhibits a calcification-promoting protease. [44] Estrogen deficiency leads to an increase in cytokines that promote inflammation. [45] Reduction of fracture risk in patients with osteoporosis.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Środki finansowe płyną na badania prób leków, a badania nad żywieniem kuleją. Wytyczne powołują się na „brak dowodów z badań RCT”, aby spychać na margines witaminy, dietę i detoksykację. Studenci medycyny uczą się przepisywać tabletki, a nie zalecać żywność czy zmianę stylu życia. Pandemia COVID-19 ujawniła tę wadę w czasie rzeczywistym. Lekarze pierwszej linii stosujący wysokie dawki witaminy C, witaminy D i cynku zaobserwowali wyraźne korzyści kliniczne, jednak wyśmiewano te interwencje z powodu braku „dużych badań RCT” [17,18]. Tymczasem kosztowne leki przeciwwirusowe i produkty mRNA otrzymały zezwolenie na użycie w sytuacjach nadzwyczajnych na podstawie ograniczonych badań sponsorowanych przez przemysł. Nauka stała się polityką w kitlu laboratoryjnym.”Funding flows to drug trials; nutrition trials languish. Guidelines cite "lack of RCT evidence" to sideline vitamins, diet, and detoxification. Medical students learn to prescribe pills, not food or lifestyle. The COVID-19 pandemic revealed this flaw in real time. Frontline doctors using high-dose vitamin C, vitamin D, and zinc saw clear clinical benefits, yet these interventions were ridiculed for lacking "large RCTs" [17,18]. Meanwhile, costly antivirals and mRNA products received emergency approval based on limited, industry-sponsored trials. Science became politics wearing a lab coat.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„(2015) Przejaśnienia okołowierzchołkowe i gęstość mineralna kości u kobiet po menopauzie. Gerodontology 32:195-201. PMID: 24164489 152. Katz J, Rotstein I (2021) Częstość występowania zmian okołowierzchołkowych u pacjentów z osteoporozą. Journal of Endodontics 47:234-238. PMID: 33130060 153. Allihaibi M, Niazi S, Farzadi S i in. (2023) Częstość występowania zapalenia tkanek okołowierzchołkowych u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi: badanie kliniczno-kontrolne. International Endodontic Journal 56:573-583. PMID: 36747086 154. Dolan S, Rae E (2023) Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych a choroby autoimmunologiczne — czy przed rozpoczęciem terapii należy wykonywać badania przesiewowe pacjentów? Evidence-Based Dentistry 24:64-65.”(2015) Radiolucent periapical lesions and bone mineral density in post-menopausal women. Gerodontology 32:195-201. PMID: 24164489 152. Katz J, Rotstein I (2021) Prevalence of periapical lesions in patients with osteoporosis. Journal of Endodontics 47:234-238. PMID: 33130060 153. Allihaibi M, Niazi S, Farzadi S et al. (2023) Prevalence of apical periodontitis in patients with autoimmune diseases: a case-control study. International Endodontic Journal 56:573-583. PMID: 36747086 154. Dolan S, Rae E (2023) Apical periodontitis and autoimmune diseases-should we be screening patients prior to therapy? Evidence-Based Dentistry 24:64-65.

Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.