KrankheitenMedikamente gegen Osteoporose – stärken sie die Knochen oder nur die Werte im Test?
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Jerzy Zięba beschreibt einige Medikamente gegen Osteoporose als Mittel, die den Knochenabbau verlangsamen. Er hält ihre Behandlung jedoch für wenig wirksam und mit Risiken verbunden.
- Jerzy Zięba zufolge können Bisphosphonate mit schweren Nebenwirkungen verbunden sein, darunter atypische Oberschenkelbrüche.
- Jerzy Jaśkowski stellt einen Zusammenhang zwischen Knochendichte und Knochenbrüchen infrage, während Henryk Różański schreibt, dass Strontiumverbindungen die Knochenstruktur stärken.
- Jerzy Zięba stellt also nicht alle Methoden als bloße Veränderungen eines Testergebnisses dar, sondern beschreibt ihre Wirkung und stellt zugleich die Wirksamkeit einiger Medikamente infrage.
Was die Autoren schreiben
Jerzy Zięba
Bisphosphonate verlangsamen die Aktivität der Zellen, die altes Knochengewebe abbauen. Dadurch bleiben mehr Knochenzellen im Knochen erhalten.
„So entstand die am häufigsten zur Behandlung von Osteoporose eingesetzte Medikamentengruppe, die sogenannten Bisphosphonate, die auf die oben beschriebene Weise wirken. Natürlich gibt es auch andere Medikamente aus anderen Gruppen, zum Beispiel sogenannte selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren oder Parathormon usw.”Tak właśnie narodziła się najczęściej stosowana w leczeniu osteoporozy grupa leków zwanych bisfosfoniany, które działają w powyżej opisany sposób. Oczywiście ... są jeszcze innego rodzaju leki z innych grup np. tzw. Selektywnych Modulatorów Receptora Estrogenowego czy parathormonu itd.
Jerzy Zięba
Jerzy Zięba beurteilt die Behandlung mit Bisphosphonaten als langwierig und wenig wirksam und nennt schwere Nebenwirkungen.
„Leider zeigt die Praxis trotz der klangvollen Namen, dass die Behandlung mit diesen Substanzen langwierig und wenig wirksam ist und zugleich schwere Nebenwirkungen mit sich bringt, zum Beispiel Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, Durchfall, Schluckstörungen, Reizung der Speiseröhre, Geschwüre in der Speiseröhre, Schmerzen in Knochen, Muskeln und Gelenken sowie Verengungen der Speiseröhre.”Niestety, pomimo mądrych nazw, praktyka wskazuje, że leczenie tymi substancjami jest długie i mało skuteczne, natomiast obarczone jest poważnymi skutkami ubocznymi jak np. bóle brzucha, nudności, wymioty, zaparcia, biegunka, zaburzenia połykania, podrażnienie przełyku, owrzodzenia przełyku, ból kości, mięśni i stawów, zwężenia przełyku.
Jerzy Zięba
Jerzy Zięba zufolge brachten Forschende die Anwendung von Bisphosphonaten mit atypischen Oberschenkelbrüchen in Verbindung.
„Wissenschaftler aus Schweden schrieben 2011 in einer Veröffentlichung, dass die Anwendung von Bisphosphonaten zu atypischen Oberschenkelbrüchen führt! Wie kann das sein? Etwas, das Knochenbrüchen vorbeugen soll, verursacht sie? Leider ja. Auf der Website des Amtes für die Registrierung von Arzneimitteln, Medizinprodukten und Biozidprodukten, in der Veröffentlichung mit dem Titel …”Naukowcy ze Szwecji, w publikacji z 2011 r. napisali, że stosowanie bisfosfonianów prowadzi do nietypowych złamań kości udowej! To jak to jest? Coś co ma zapobiegać złamaniom je powoduje? Niestety - tak. Na stronie internetowej: Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych,
Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, w publikacji pt.
Jerzy Zięba
Denosumab wirkt, indem es die knochenabbauenden Zellen blockiert. Jerzy Zięba führt dazu zahlreiche mögliche Nebenwirkungen auf.
„Wie wirkt es? Wie alle anderen Bisphosphonate, nur mit einem anderen Mechanismus zur Blockierung der Osteoklasten! Gibt es Nebenwirkungen? Einige. Die häufigsten Nebenwirkungen, die in klinischen Studien beobachtet wurden, sind: Rückenschmerzen, Schmerzen in Armen und Beinen, Hautreaktionen (Ausschlag, Ekzem), Muskel-, Knochen- und Sehnenschmerzen, erhöhte Cholesterinwerte, Blasenentzündungen, Schwindel, Infektionen der oberen Atemwege, Schwellungen an Händen, Füßen und Unterarmen, Ischias, Schlaflosigkeit, Wirbelsäulenarthrose, Reflux, Anämie, Lungenentzündung, Gürtelrose, allgemeine Schwäche usw.”Jak działa? Tak samo jak wszystkie inne bisfosfoniany, wykorzystuje tylko inny mechanizm blokowania działania osteoklastów! Czy ma jakieś skutki uboczne? Trochę. Naj częściej występujące skutki uboczne jakie zauważono w czasie badań klinicznych, to: ból pleców, ból w rąk i nóg, reakcje skórne (wysypka, egzema), bóle mięśni, kości, ścięgien, podwyższony poziom cholesterolu, infekcje pęcherza moczowego, zawroty głowy, infekcje górnych dróg oddechowych, opuchlizna rąk, stóp, przedramion, rwa kulszowa, bezsenność, artretyzm kręgosłupa, refluks, anemia, zapalenia płuc, półpasiec, ogólne osłabienia itd.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski behauptet, dass die Knochendichte nichts mit Knochenbrüchen zu tun hat.
„Tatsächlich gibt es keinen Zusammenhang zwischen Knochendichte und Knochenbrüchen. Außerdem lassen Orthopäden fast jede Frau früher oder später eine Knochendichtemessung machen. Das ist eine gewöhnliche Röntgenuntersuchung, also etwas, das bereits weitgehend abgeschafft wird. Die Einnahme von Vitamin D wird hingegen nicht empfohlen, obwohl doch so viel davon abhängt, besonders bei Menschen über 40–50 Jahren.”Tak naprawdę nie ma związku między gęstością kości a złamaniami. Na dodatek ortopedzi niemal każdej kobiecie wcześniej czy później każą wykonać badanie gęstości kości. To jest zwykły rentgen, czyli coś, co już jest niemal wycofywane. Nie jest natomiast zalecane zażywanie witaminy D, a od tego przecież tak dużo zależy, zwłaszcza u osób powyżej 40-50 roku życia.
Henryk Różański
Henryk Różański zufolge stärken organische Strontiumverbindungen die Knochenstruktur und erhöhen die Mineralisierung des Knochengewebes.
„Moderne Studien haben bestätigt, dass organische Strontiumverbindungen die Knochenstruktur stärken, den Mineralisierungsgrad des Knochengewebes erhöhen und einer Erweichung der Knochen vorbeugen. Strontiumranelat (in einer Dosis von 2 g/Tag) wird zur Behandlung von Osteoporose, Osteomalazie, Knochenbrüchen und Knochenrissen im höheren Alter sowie zur Vorbeugung von Brüchen der Wirbel und des Oberschenkelhalses eingesetzt.”Współczesne badania potwierdziły, że organiczne związki strontu wzmacniają strukturę kości, zwiększają stopień mineralizacji tkanki kostnej, zapobiegają rozmiękczaniu kości. Ranelinian strontu (w dawce 2 g/dobę) jest stosowany w leczeniu osteoporozy, osteomalacji, złamań i pęknięć kości w wieku podeszłym, w profilaktyce złamania kręgów i szyjki kości udowej.
Henryk Różański
Henryk Różański schreibt, dass Strontiumranelat zur Behandlung von Osteoporose und zur Vorbeugung bestimmter Knochenbrüche eingesetzt wird.
„Strontiumranelat (in einer Dosis von 2 g/Tag) wird zur Behandlung von Osteoporose, Osteomalazie, Knochenbrüchen und Knochenrissen im höheren Alter sowie zur Vorbeugung von Brüchen der Wirbel und des Oberschenkelhalses eingesetzt. Gleichzeitig wird die Einnahme von Calciumpräparaten empfohlen, die bei Anwesenheit von Strontium besser in das Knochengewebe eingebaut werden.”Ranelinian strontu (w dawce 2 g/dobę) jest stosowany w leczeniu osteoporozy, osteomalacji, złamań i pęknięć kości w wieku podeszłym, w profilaktyce złamania kręgów i szyjki kości udowej. Równocześnie zaleca się podawanie preparatów wapnia, które są sprawniej wbudowywane w tkankę kostną w obecności strontu.
Jerzy Zięba
Jerzy Zięba zufolge ergab die Auswertung von Studien keinen eindeutigen Beweis dafür, dass Calcium Knochenbrüchen vorbeugt.
„Die US-amerikanische Lebensmittel- und Arzneimittelbehörde (FDA) stellt ausdrücklich fest, dass Calcium nur während des Knochenwachstums hilfreich ist, von der Kindheit bis in das relativ frühe Erwachsenenalter, nicht aber, wenn die Knochen nicht mehr wachsen. Warum empfehlen Ärzte und Ernährungsberater dann unermüdlich: „mehr Calcium“?”Amerykańska Agencja do spraw Żywności i Leków (FDA), wyraźnie stwierdza, że wapń jest pomocny tylko w okresie wzrastania kości, od dzieciństwa do stosunkowo wczesnej młodości, ale nie wtedy, kiedy kości przestały już rosnąć. Dlaczego więc lekarze czy dietetycy niezmordowanie zalecają: „więcej wapnia”?
Jerzy Zięba
Jerzy Zięba warnt, dass eine Ergänzung mit Vitamin D ohne gleichzeitige Einnahme von Vitamin K2 gefährlich sein kann. Er schreibt, dass K2 Prozesse bremsen kann, die Osteoporose begünstigen.
„Oft hören wir Empfehlungen, Osteoporose durch die Einnahme von Vitamin D vorzubeugen. Ohne gleichzeitige Einnahme von Vitamin K2 ist eine solche Empfehlung jedoch geradezu gefährlich! Aber wer spricht schon über Vitamin K2? Dabei ist es die wirksamste natürliche Waffe gegen Osteoporose.”Często słyszymy zalecenia dotyczące zapobiegania osteoporozie poprzez suplementację witaminą D. Jednakże bez jednoczesnego zastosowania witaminy K2, rekomendacja taka jest wręcz niebezpieczna! Kto jednak mówi o witaminie K2? A jest to najpotężniejsza, naturalna broń przeciwko osteoporozie.
Prof. Klaus F. Kopp
Prof. Klaus F. Kopp zufolge kann die Ergänzung von Bikarbonat den Einbau von Calciumsalzen in den Knochen begünstigen und Osteoporose vorbeugen.
„Die persönlichen klinischen und wissenschaftlichen Erfahrungen des Autors weisen darauf hin, dass sich bei einer Azidose das Gleichgewicht der Knochen-Kollagen-Matrix durch den Abfluss von Mineralsalzen aus dem Knochen in Richtung eines verstärkten Knochenabbaus verschiebt (= Katabolie). Gut gefüllte Bikarbonat-Reserven begünstigen dagegen den Mineralstoffbestand des Knochens, indem Calciumsalze in die Knochengrundsubstanz eingebaut werden (= Anabolie), und können daher Osteoporose verhindern.”Persönliche klinische und wissenschaftliche Erfahrungen des Autors, weisen darauf hin, dass bei Azidose die Homöostase der Knochen-Kollagen-Matrix durch den Ausstrom der Mineralsalze aus dem Knochen in Richtung eines erhöhten Knochen-Abbaus verschoben wird (= Katabolie), während gut gefüllte Bikarbonat-Reserven den Knochenmineralsalzbestand durch den Einbau von Calcium-Salzen in die Knochengrundsubstanz begünstigen (=Anabolie) und daher eine Osteoporose verhindern können.
Studien aus PubMed · Europe PMC
Wir haben 4 Studien mit den besten, positiven Ergebnissen ausgewählt. Das ist eine Auswahl, keine vollständige Übersicht aller Studien.
Anzahl aller Studien zu diesem Thema in PubMed: 1 709.
Bisphosphonate begrenzen nicht nur den Knochenverlust, sondern verbessern auch die Knochenstruktur und -festigkeit und senken das Risiko für Knochenbrüche.
Ziel der Studie: Osteoporose entsteht durch Knochenverlust infolge eines Ungleichgewichts im Knochenstoffwechsel, bei dem der Knochenabbau die Knochenbildung übersteigt. Bisphosphonate hemmen die Aktivität der Osteoklasten stark. Sie verringern den Knochenumsatz und stellen das Gleichgewicht zwischen Knochenabbau und Knochenbildung wieder her.
Ergebnisse: Sie sind in verschiedenen klinischen Situationen wirksam, etwa bei postmenopausaler Osteoporose, geringer Knochenmasse bei Männern und medikamentenbedingtem Knochenverlust. Eine Einnahme in größeren Abständen oder eine intravenöse Verabreichung ist praktischer als die ursprüngliche tägliche Einnahme. Diese Medikamente sind im Allgemeinen gut verträglich und haben ein ausgezeichnetes Sicherheitsprofil, denn schwere Nebenwirkungen sind selten. Stark wirksame Bisphosphonate sind für die meisten Menschen mit Osteoporose oder Osteoporoserisiko im Allgemeinen die bevorzugte Behandlung.
Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieBesprechung anderer Studien
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Zugelassene Medikamente zur Behandlung von Osteoporose senken bei Menschen mit hohem Risiko das Risiko für Knochenbrüche, stellen die Knochenfestigkeit in der Regel aber nicht vollständig wieder her.
Ziel der Studie: Osteoporose ist eine chronische Erkrankung, die durch eine verringerte Knochenmasse, einen Verlust der Stabilität des Skeletts und eine erhöhte Anfälligkeit für Knochenbrüche gekennzeichnet ist. Medikamente zur Behandlung von Osteoporose lassen sich in solche einteilen, die den Knochenabbau hemmen (antiresorptiv), die Knochenbildung anregen (anabol) oder beides bewirken.
Ergebnisse: Angesichts der wachsenden Zahl verfügbarer Medikamente muss sorgfältig abgewogen werden, welche Mittel eingesetzt werden und in welcher Reihenfolge. Diese Übersichtsarbeit bewertet die unterschiedlichen Wirkungen von Medikamenten, die den Knochenabbau hemmen, die Knochenbildung anregen oder beides bewirken, wenn sie in bestimmten Reihenfolgen eingesetzt werden. Außerdem untersucht sie die aktuelle Evidenz dafür, zunächst Medikamente einzusetzen, die die Knochenbildung anregen oder beides bewirken, und anschließend solche, die den Knochenabbau hemmen. Die Arbeit befasst sich auch mit der Frage, ob eine langfristige Behandlung mit einem Medikament, das den Knochenabbau hemmt, die Wirksamkeit einer späteren Behandlung mit einem knochenbildenden Medikament oder einem Medikament mit beiden Wirkungen verringern kann. Schließlich untersucht sie die aktuelle Evidenz dazu, wie sich die Folgen eines Absetzens von Denosumab am besten verhindern lassen.
Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieBesprechung anderer Studien
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Bei Frauen mit schwerer Osteoporose senkte Romosozumab mit anschließender Behandlung mit Alendronat das Risiko für Knochenbrüche stärker als Alendronat allein.
Ziel der Studie: Die Studie Active-Controlled Fracture Study in Postmenopausal Women With Osteoporosis at High Risk (ARCH) (NCT01631214; https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01631214) zeigte, dass eine einjährige Behandlung mit Romosozumab mit anschließender Behandlung mit Alendronat zu größeren Zuwächsen der flächenbezogenen Knochenmineraldichte (aBMD) und einer stärkeren Senkung des Frakturrisikos führte als Alendronat allein.
Ergebnisse: Zusammenfassend verbesserte Romosozumab im Vergleich zu Alendronat die Knochenmasse und die Parameter der Knochenfestigkeit an der Lendenwirbelsäule deutlich. Diese Ergebnisse stimmen mit der stärkeren Senkung des Risikos für Wirbelbrüche durch Romosozumab im Vergleich zu Alendronat in der ARCH-Studie überein und geben Einblicke in die strukturellen Faktoren, die diesem unterschiedlichen Behandlungseffekt zugrunde liegen. © 2021 Die Autoren. Journal of Bone and Mineral Research, veröffentlicht von Wiley Periodicals LLC im Auftrag der American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR).
Geld für die StudieFirma oder Hersteller · Amgen, UCB Pharma, Amgen Inc
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?ja – die Autoren haben es angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?JA
Art der Studieklinische Studie mit Menschen
Teilnehmende4 093
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Bei Menschen mit Parkinson-Krankheit zeigten einige Studien, dass Bisphosphonate, Vitamin D und Calcium die Knochendichte erhöhen und Knochenbrüche verringern können.
Ziel der Studie: Menschen mit Parkinson-Krankheit (PD) haben aufgrund von Stürzen und einer verringerten Knochenmasse ein hohes Risiko für osteoporotische Knochenbrüche. Ziel ist es, die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen des Knochenverlusts bei PD anhand einer Übersicht der verfügbaren Literatur zusammenzufassen.
Ergebnisse: Menschen mit PD haben eine geringere Knochenmineraldichte (BMD) als gleichaltrige Kontrollpersonen. Der Knochenverlust bei PD hat mehrere Ursachen: Bewegungsmangel, verringerte Muskelkraft und ein niedriges Körpergewicht. Auch ein Vitamin-D-Mangel ist wichtig, nicht nur weil er die BMD senkt, sondern auch weil die Zellfunktion in der Substantia nigra von Vitamin D abhängt. Schließlich ist eine Hyperhomocysteinämie, ein unabhängiger Risikofaktor für Osteoporose, bei PD aufgrund der Einnahme von Levodopa sowie eines Mangels an Vitamin B12 und Folsäure häufig. Einige Studien haben gezeigt, dass eine Behandlung mit Bisphosphonaten, Vitamin D und Calcium die BMD erhöhen und Knochenbrüche bei Menschen mit PD verringern kann. Der Knochenverlust bei PD hat mehrere Ursachen. Er ist klinisch bedeutsam, weil gleichzeitig ein erhöhtes Risiko für Knochenbrüche besteht. Ein häufigeres Screening auf Osteoporose sollte erwogen und eine Behandlung begonnen werden.
Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieÜberblick über viele Studien
„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.
Perspektiven und Meinungsbeiträge
Die folgenden Inhalte geben Meinungen, Deutungen und Hypothesen der Autoren wieder. Sie werden nicht als gleichwertig mit wissenschaftlichen Studien und systematischen Übersichten behandelt.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„[36] Ein Vitamin-D-Mangel führt zu Osteoporose. [37] Zu viel Vitamin D verschlimmert Osteoporose. [38] Während des Knochenwachstums und der Knochenentwicklung spielt Vitamin D eine wichtige Rolle für die Knochendichte. [39] Therapeutische Dosen von Vitamin D senkten die Gesamtsterblichkeit. [40,41] Östrogene und Osteoporose: Östrogen verringert die Ablagerung von Calcium in den Herzkranzgefäßen. [42] Je höher der E2-Wert, desto niedriger der CAC-Score. [43] Östrogen hemmt eine Protease, die die Verkalkung fördert. [44] Östrogenmangel führt zu einem Anstieg entzündungsfördernder Zytokine. [45] Verringerung des Frakturrisikos bei Menschen mit Osteoporose.”[36] A deficiency of vitamin D leads to osteoporosis. [37] Too much vitamin D exacerbates osteoporosis. [38] During bone growth and development, vitamin D plays an important role in bone density. [39] Therapeutic doses of vitamin D reduced all-cause mortality. [40,41] Estrogens and Osteoporosis: Estrogen reduces coronary calcium deposition. [42] The higher the E2, the lower the CAC score. [43] Estrogen inhibits a calcification-promoting protease. [44] Estrogen deficiency leads to an increase in cytokines that promote inflammation. [45] Reduction of fracture risk in patients with osteoporosis.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Die Finanzierung fließt in Arzneimittelstudien, während Ernährungsstudien auf der Strecke bleiben. Leitlinien berufen sich auf den „Mangel an Evidenz aus randomisierten kontrollierten Studien“, um Vitamine, Ernährung und Entgiftung auszuklammern. Medizinstudierende lernen, Medikamente zu verschreiben, nicht aber, Ernährung und Lebensstil zu berücksichtigen. Die COVID-19-Pandemie machte diesen Mangel unmittelbar sichtbar. Ärzte an vorderster Front, die hoch dosiertes Vitamin C, Vitamin D und Zink einsetzten, beobachteten klare klinische Vorteile. Dennoch wurden diese Maßnahmen verspottet, weil ihnen „große randomisierte kontrollierte Studien“ fehlten [17,18]. Gleichzeitig erhielten teure antivirale Medikamente und mRNA-Produkte eine Notfallzulassung auf Grundlage begrenzter, von der Industrie finanzierter Studien. Wissenschaft wurde zur Politik im weißen Kittel.”Funding flows to drug trials; nutrition trials languish. Guidelines cite "lack of RCT evidence" to sideline vitamins, diet, and detoxification. Medical students learn to prescribe pills, not food or lifestyle. The COVID-19 pandemic revealed this flaw in real time. Frontline doctors using high-dose vitamin C, vitamin D, and zinc saw clear clinical benefits, yet these interventions were ridiculed for lacking "large RCTs" [17,18]. Meanwhile, costly antivirals and mRNA products received emergency approval based on limited, industry-sponsored trials. Science became politics wearing a lab coat.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„(2015) Röntgentransparente periapikale Läsionen und Knochenmineraldichte bei Frauen nach der Menopause. Gerodontology 32:195-201. PMID: 24164489 152. Katz J, Rotstein I (2021) Häufigkeit periapikaler Läsionen bei Patienten mit Osteoporose. Journal of Endodontics 47:234-238. PMID: 33130060 153. Allihaibi M, Niazi S, Farzadi S et al. (2023) Häufigkeit apikaler Parodontitis bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen: eine Fall-Kontroll-Studie. International Endodontic Journal 56:573-583. PMID: 36747086 154. Dolan S, Rae E (2023) Apikale Parodontitis und Autoimmunerkrankungen – sollten Patienten vor einer Therapie untersucht werden? Evidence-Based Dentistry 24:64-65.”(2015) Radiolucent periapical lesions and bone mineral density in post-menopausal women. Gerodontology 32:195-201. PMID: 24164489 152. Katz J, Rotstein I (2021) Prevalence of periapical lesions in patients with osteoporosis. Journal of Endodontics 47:234-238. PMID: 33130060 153. Allihaibi M, Niazi S, Farzadi S et al. (2023) Prevalence of apical periodontitis in patients with autoimmune diseases: a case-control study. International Endodontic Journal 56:573-583. PMID: 36747086 154. Dolan S, Rae E (2023) Apical periodontitis and autoimmune diseases-should we be screening patients prior to therapy? Evidence-Based Dentistry 24:64-65.
Pisaczek beurteilt nicht, wer recht hat. Es zeigt, was geschrieben wurde und wo man es nachlesen kann. Jeder Satz oben hat seine Quelle.