Candida: ¿los hongos dominan tus intestinos?

Objetivo del estudio: La enfermedad inflamatoria intestinal está determinada por comunidades microbianas complejas, pero aún se conoce poco sobre la contribución de las interacciones entre hongos y bacterias a la progresión de la enfermedad. En este estudio identificamos Cladosporium tenuissimum (C.

Resultados: Cabe destacar que la restricción de treonina en la dieta atenúa notablemente la colitis provocada por C. albicans en ratones. En conjunto, nuestros hallazgos revelan una red metabólica entre distintos reinos que determina la homeostasis de C. albicans y, a su vez, regula los resultados de la inflamación intestinal, lo que abre nuevas vías conceptuales y terapéuticas para la EII.

Objetivo del estudio: La microbiota fúngica (micobiota) es una parte integral de la compleja comunidad microbiana de múltiples reinos que coloniza el tracto gastrointestinal de los mamíferos y desempeña un papel importante en la regulación inmunitaria1-6.

Resultados: Entre estos aislados obtenidos del intestino humano, las cepas con gran capacidad para dañar las células inmunitarias (cepas HD) reflejan las características de la enfermedad de cada paciente con colitis ulcerosa y agravan la inflamación intestinal in vivo mediante mecanismos dependientes de IL-1β. La inmunidad inflamatoria específica del nicho y las respuestas antifúngicas de los linfocitos T colaboradores productores de interleucina 17A (células TH17) provocadas por las cepas HD en el intestino dependían de la toxina peptídica candidalisina, secretada por C. albicans, durante la transición de un estado de comensal benigno a uno de patobionte. Estos hallazgos revelan que las interacciones entre el huésped y los hongos en el intestino humano dependen de la cepa y destacan nuevas dianas diagnósticas y terapéuticas para las enfermedades de origen inflamatorio.

Objetivo del estudio: El hongo Candida albicans coloniza con frecuencia el tracto gastrointestinal humano, desde donde puede propagarse y causar una enfermedad sistémica. Esta especie polimórfica puede pasar de crecer como levadura unicelular a formar hifas multicelulares para adaptarse a su entorno.

Resultados: Por tanto, los morfotipos hifales están sometidos tanto a presiones selectivas positivas como negativas en el intestino. Nuestro estudio muestra además que la candidalisina tiene un efecto inhibidor directo sobre especies bacterianas, incluida la limitación de su actividad metabólica. Por ello, proponemos que C. albicans ha desarrollado factores específicos de las hifas, incluida la candidalisina, para competir mejor con las especies bacterianas en el nicho intestinal.

Objetivo del estudio: Los hongos patógenos viven en la microbiota intestinal, pero rara vez causan enfermedades. Se sabe poco sobre las interacciones entre los hongos y el sistema inmunitario que favorecen el comensalismo.

Resultados: el daño asociado a C. albicans durante la colitis. En conjunto, nuestros hallazgos muestran que la inmunidad adaptativa suprime los factores fúngicos dañinos, lo que beneficia tanto a C. albicans como a su huésped. Así, la IgA separa de forma única la colonización de la patogenicidad en los hongos comensales y favorece la homeostasis.

Objetivo del estudio: La microbiota intestinal bacteriana desempeña un papel importante en la fisiología humana y en las EII. Aunque algunos datos sugieren que la microbiota fúngica participa en la patogenia de la EII, la información disponible es escasa. El objetivo de nuestro estudio fue caracterizar la microbiota fúngica fecal de pacientes con EII.

Resultados: Observamos que la microbiota fúngica está alterada en la EII: la proporción de Basidiomycota/Ascomycota es mayor, la proporción de Saccharomyces cerevisiae es menor y la de Candida albicans es mayor que en los sujetos sanos (HS). También identificamos cambios en la diversidad específicos de la enfermedad, lo que indica que el entorno intestinal propio de la enfermedad de Crohn puede favorecer a los hongos en detrimento de las bacterias. El análisis conjunto de las microbiotas bacteriana y fúngica mostró una red de correlaciones densa y homogénea en los sujetos sanos, pero una red muy desequilibrada en la EII, lo que sugiere la existencia de alteraciones entre reinos específicas de la enfermedad. Además de la disbiosis bacteriana, nuestro estudio identifica una disbiosis distintiva de la microbiota fúngica en la EII, caracterizada por cambios en la biodiversidad y la composición. Asimismo, revelamos alteraciones de las redes entre reinos específicas de la enfermedad en la EII, lo que sugiere que, además de las bacterias, los hongos también podrían intervenir en la patogenia de la EII.

Objetivo del estudio: Candida tropicalis, un hongo comensal intestinal frecuente en personas sanas, contribuye a la salud y a la enfermedad intestinales. Sin embargo, cómo C.

Resultados: Cabe destacar que una cepa clínica de C. tropicalis aislada de pacientes con candidemia no tuvo los efectos protectores contra la colitis en ratones que se observaron con la cepa de referencia. En conjunto, nuestros resultados destacan una nueva función de C. tropicalis en la resolución de la inflamación intestinal mediante la modulación del metabolismo de la vitamina B3.

Objetivo del estudio: Se ha relacionado la disbiosis fúngica intestinal con la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), pero aún no se han explorado estrategias para actuar sobre la micobiota intestinal en la EII.

Resultados: Entre 53 pacientes con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn de leve a moderada, el fluconazol, pero no la nistatina, redujo eficazmente la cantidad de Candida intestinal y modificó la composición de la comunidad fúngica intestinal. El tratamiento con fluconazol se acompañó de una mayor diversidad bacteriana, la expansión de grupos que producen ácidos grasos de cadena corta, la recuperación de metabolitos microbianos antiinflamatorios y cambios duraderos en las redes microbianas entre reinos. Estos cambios en el microbioma y el metaboloma coincidieron con una mejora de los índices de actividad de la enfermedad y una reducción del riesgo de progresión durante el seguimiento de 8 semanas. Estos hallazgos demuestran que es posible clasificar a los pacientes según su micobioma, aportan pruebas de que el tratamiento antifúngico dirigido puede modificar la microbiota intestinal en la EII y establecen un marco para aplicar un tratamiento antifúngico complementario en pacientes con manifestaciones de la enfermedad asociadas a hongos.

Objetivo del estudio: Candida albicans forma parte del microbioma gastrointestinal (GI) normal de los seres humanos. Los cambios en el microbioma provocados por los antibióticos pueden alterar la resistencia a la colonización y favorecer el crecimiento excesivo de hongos. Esta revisión resume los efectos de los antibióticos sobre la colonización gastrointestinal por C. albicans en modelos animales experimentales y en seres humanos.

Resultados: Veintiséis artículos cumplieron los criterios de inclusión: 16 estudios en ratones y 10 en seres humanos. En todos los estudios, los antibióticos se asociaron sistemáticamente con un aumento de la colonización gastrointestinal por C. albicans. Los mayores aumentos se observaron con fármacos de amplio espectro activos contra bacterias anaerobias. Las concentraciones elevadas de hongos persistieron con frecuencia después de suspender el tratamiento. Los estudios en seres humanos reprodujeron en gran medida los hallazgos de los modelos murinos. A pesar del aumento considerable de la colonización gastrointestinal, la propagación fuera del tracto gastrointestinal fue poco frecuente. Las pruebas disponibles demuestran que la alteración del microbioma provocada por los antibióticos favorece el crecimiento excesivo de C. albicans en el tracto gastrointestinal. Por ello, la concentración de C. albicans puede servir como indicador del impacto de los antibióticos en el microbioma. Aunque el aumento de la colonización por sí solo rara vez causa una enfermedad invasiva, la expansión de las levaduras asociada a los antibióticos puede representar una etapa importante en la patogenia de la candidiasis diseminada.