الأمراضألزهايمر — هل تمنح النباتات أملاً لذاكرة أفضل؟
- Henryk Różański — Wstępne przedkliniczne badania wybranych ziół ajurwedyjskich.
- Jan Jaśkowski — Ashwagandha — naturalny antyoksydant — Moja Apteczka
- Henryk Różański — Rhodiola – różeniec jako zioło adaptogenne raz jeszcze.
- Henryk Różański — Tarczyca bajkalska – Scutellaria baicalensis Georgi – panaceum na wszystko, czy przeciętne zioło
- Paul Clayton — Kontrolowany lot w otchłań
- Andrzej Frydrychowski — Czy branie marihuany to narkomania?
- Systematic review of clinical trials assessing pharmacological properties of Salvia species on memory, cognitive impairment and Alzheimer's disease. · CNS Neurosci Ther 2014
- Chinese Herbal Medicine for Mild Cognitive Impairment Using Montreal Cognitive Assessment: A Systematic Review. · J Altern Complement Med 2019
- Plant-derived nootropics and human cognition: A systematic review. · Crit Rev Food Sci Nutr 2023
- Multicenter, Open-Label, Prospective Study Shows Safety and Therapeutic Benefits of a Defined Ginkgo Biloba Extract for Adults with Major Neurocognitive Disorder. · Dement Geriatr Cogn Disord 2024
- Puerarin alleviates memory deficits through the modulation of D‑serine-mediated N-methyl-D-aspartate receptor activity in presenilin 1/2 conditional double knockout mice. · Phytomedicine 2026
- Huang-Lian-Jie-Du Decoction alleviates cognitive deficits in Alzheimer's disease via aromatase-mediated regulation of Aβ metabolism. · Phytomedicine 2026
- Flavonoids of Ziziphora clinopodioides improve Alzheimer's cognitive impairment and inhibit NLRP3 inflammasome activation via autophagy-lysosome pathway. · Phytomedicine 2026
- A novel gentiopicroside derivative clears phosphorylation tau to improve memory of AD mice by targeting AMPK and increase of gut neuroprotective metabolites. · Phytomedicine 2026
- SUCNR1-driven microglial polarization: Jiawei Xionggui decoction as a therapeutic strategy for Alzheimer's-related neuroinflammation. · Phytomedicine 2026
يصف Jan Jaśkowski دراسةً على الفئران خففت فيها الأشواغاندا اضطرابات الذاكرة الناجمة عن BPA وأعادت عدد مستقبلات NMDA في الحُصين إلى مستواه.
- يذكر Henryk Różański الباكوبا ضمن النباتات المستخدمة لاضطرابات الذاكرة المرتبطة بعمليات تنكس الجهاز العصبي.
- كما يشير إلى دعم نباتي للتعلّم والربط الذهني والتركيز.
- يذكر Andrzej Frydrychowski أن THC يؤثر في الذاكرة، لذا قد تختلف تأثيرات المواد النباتية.
ماذا يكتب المؤلفون
وُصفت الباكوبا بأنها علاج يُوصى به لاضطرابات الذاكرة المرتبطة بعمليات تنكس الجهاز العصبي.
في دراسة على الفئران، خففت الأشواغاندا اضطرابات الذاكرة الناجمة عن BPA وأعادت عدد مستقبلات NMDA في الحُصين إلى مستواه.
تشير نتائج الدراسة على الفئران إلى أن الأشواغاندا قد تخفف الاضطرابات المعرفية المرتبطة بالإجهاد التأكسدي الناجم عن BPA.
يذكر Henryk Różański دعم التعلّم والربط الذهني والتركيز، واضطرابات الذاكرة ومتلازمات الخرف، ضمن دواعي الاستخدام.
نُسب إلى القلنسوة البايكالية علاج ألزهايمر، لكن Henryk Różański يشكك في مصداقية هذه الوعود الواسعة، ويتساءل إن كانت نتائج المختبر خارج الجسم تنطبق على التأثير داخل الجسم الحي.
يربط Paul Clayton بين الإجهاد المزمن وارتفاع خطر الإصابة بألزهايمر، ويشير إلى أن غياب الهرمونات الخارجية النباتية في النظام الغذائي قد يسهم في تفاقم الأزمة.
يذكر Andrzej Frydrychowski أن THC يؤثر في الذاكرة، لذا فإن التأثيرات المذكورة للمواد النباتية ليست مفيدة كلها.
دراسات من PubMed · Europe PMC
اخترنا 9 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.
العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 225.
أشارت مراجعة إلى أن المريمية قد تحسن القدرات المعرفية لدى المصابين بالخرف أو الاضطرابات المعرفية، لكن الدراسات شابتها قيود منهجية.
هدف الدراسة: Salvia officinalis L. وSalvia lavandulaefolia L.
النتائج: تحسن S. officinalis وS. lavandulaefolia الأداء المعرفي لدى الأصحاء والمرضى المصابين بالخرف أو الاضطرابات المعرفية، وهما آمنتان لهذا الاستخدام. لكن المشكلات المنهجية، واستخدام مستحضرات عشبية مختلفة (مستخلصات، وزيوت عطرية، ومواد نباتية خام)، وعدم ذكر تفاصيل المنتجات العشبية المستخدمة، تقلل من قيمة النتائج الواعدة. ونرى أن الآثار الواعدة للمريمية تحتاج إلى مزيد من التجارب السريرية ذات المعايير المنهجية الأعلى.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
لدى المصابين باضطراب معرفي خفيف، حسّنت بعض المستحضرات العشبية الصينية نتائج اختبار القدرات المعرفية مقارنةً بالدواء الوهمي.
هدف الدراسة: الخلفية: تُقدّر نسبة انتشار الاضطراب المعرفي الخفيف (MCI) بنحو 6%-12% من السكان. وقد يحد العلاج المبكر في مرحلة MCI من تطور الحالة إلى اضطراب معرفي أشد.
النتائج: أظهرت دراستان اختبرتا التركيبة العشبية الصينية نفسها، Bu Yang Huan Wu Tang، مع دونيبيزيل، تحسنًا لدى المجموعتين اللتين تلقتا العلاج المركب، لكن الدراستين لم تكونا معميتين، ولم تتجاوز مدتهما 8-12 أسبوعًا. وبوجه عام، حدّت نقاط الضعف المنهجية من قوة الأدلة. وشملت التركيبات العشبية مكونات حظيت باهتمام بحثي كبير بسبب تأثيراتها في الذاكرة والإدراك. رقم تسجيل بروتوكول المراجعات المنهجية في السجل الدولي المستقبلي PROSPERO: CRD42018099650.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
أشارت مراجعة إلى أن الباكوبا قد تدعم التعلّم والذاكرة، مع تسجيل نتائج غير متسقة في الدراسات أيضًا.
هدف الدراسة: لطالما اعتُبرت المواد القادرة على تعديل جوانب معينة من الإدراك البشري منشطاتٍ للقدرات الذهنية. وتوفر المملكة النباتية معظم المنشطات الطبيعية المتاحة حاليًا.
النتائج: تحسن Bacopa monnieri اللغة والتعلّم والذاكرة. وتؤثر Withania somnifera (الأشواغاندا) في القلق والإدراك المرتبط بالتفاعل الاجتماعي. ويعزز الكافيين الانتباه والوظائف التنفيذية. وتبرز نتائج الدراسات التي جُمعت آثار هذه المواد المنشطة للقدرات الذهنية، كما تكشف عن أوجه عدم اتساق بشأن المغذيات النباتية ذات التأثيرات الدوائية (PDNs) التي تتطلب مزيدًا من البحث. تتوفر بيانات إضافية لهذه المقالة عبر الإنترنت على https://doi.org/10.1080/10408398.2021.2021137.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
في دراسة من دون مجموعة ضابطة، تحسنت نتائج اختبارات الذاكرة لدى أشخاص مصابين باضطرابات معرفية، ومنهم مرضى ألزهايمر، بعد تناول مستخلص الجنكة.
هدف الدراسة: أثبتت تجارب سريرية عديدة سلامة مستخلص الجنكة Ginkgo biloba EGb 761® وفعاليته العلاجية في معالجة التراجع المعرفي. لكن التجارب على سكان الهند كانت قليلة.
النتائج: بعد 18 أسبوعًا، سُجلت تحسينات مهمة مقارنةً بخط الأساس في الأداء البنائي الحركي (CERAD CP، p < 0.0001)، والذاكرة (استدعاء CERAD CP، p < 0.0001)، والسرعة والوظائف التنفيذية (TMT A، p < 0.0001؛ TMT B، p < 0.0001)، والأعراض السلوكية (BEHAVE-AD، p < 0.0001). وسُجلت 45 حالة سلبية لدى 33 مريضًا (22.0%) إجمالًا، بما في ذلك عشر حالات يُرجح أنها تفاعلات دوائية سلبية لدى 9 مرضى (6.0%). وكان الصداع والإسهال، بدرجة خفيفة إلى متوسطة، أكثر الآثار شيوعًا. وسُجلت حالتان سلبيتان خطيرتان لدى مريضين (1.3%)، ورُئي أن كلتيهما لا ترتبطان بدواء الدراسة. وأكدت هذه الدراسة ملف السلامة الجيد لـ EGb 761®، وأشارت إلى فوائده العلاجية المحتملة لدى المرضى الهنود المصابين باضطراب معرفي عصبي كبير.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
عكس البويرارين اضطرابات الذاكرة لدى فئران نموذج مرض ألزهايمر، وحسّن بعض مقاييس وظيفة المشابك العصبية.
هدف الدراسة: مرض ألزهايمر (AD) اضطراب تنكسي عصبي يتميز بتراجع معرفي تدريجي، وتكوّن لويحات أميلويد-β وتشابكات ليفية عصبية، واختلال وظيفة المشابك العصبية. وقد أظهر البويرارين (PUE)، وهو غليكوزيد إيزوفلافوني من نوع C مستخلص من Pueraria lobata، قدرةً محتملة على الحد من التراجع المعرفي المرتبط بألزهايمر؛ لكن الآليات التي تفسر تأثيراته لا تزال غير مفهومة بالكامل.
النتائج: عكس إعطاء PUE ضعف الذاكرة وعزز التقوية طويلة الأمد في الحُصين والنقل المشبكي، وذلك بزيادة احتمال فتح قنوات مستقبلات N-methyl-D-aspartate (NMDAR). كما رفع PUE مستويات D-serine وزاد التعبير عن SR. واللافت أن إعطاء D-serine من مصدر خارجي أظهر التأثيرات العلاجية نفسها، بينما أزالها العلاج بمثبط SR. تشير هذه النتائج إلى أن PUE يخفف العجز المعرفي عبر تعزيز التصنيع الحيوي لـ D-serine بوساطة SR، ومن ثم استعادة نشاط NMDAR. وبناءً على ذلك، يُعد PUE مرشحًا علاجيًا واعدًا للوقاية من AD والتعامل معه.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
حسّن مستحضر HLJD التعلّم والذاكرة وخفّض تراكم أميلويد بيتا في الحُصين لدى فئران تحاكي مرض ألزهايمر.
هدف الدراسة: مرض ألزهايمر (AD) اضطراب تنكسي عصبي تدريجي يتميز بالتراجع المعرفي والتراكم المرضي لأميلويد-β (Aβ). وقد برز إنزيم الأروماتاز (AROM) في الحُصين، وهو إنزيم أساسي لإنتاج الإستروجين محليًا، بوصفه منظمًا مهمًا لاستقلاب Aβ.
النتائج: حسّن HLJD بدرجة كبيرة عجز التعلّم والذاكرة، وخفّض تراكم Aβ في حُصين فئران APP/PS1، من دون تغيير تعبير APP. وزاد HLJD تعبير AROM بدرجة كبيرة في النماذج داخل الجسم الحي وخارجه. كما كبح إنتاج Aβ بخفض BACE1، وعزز تحلله بزيادة IDE وNEP. ومن المهم أن خفض AROM ألغى إلى حد كبير التأثيرات التنظيمية لـ HLJD في استقلاب Aβ، بينما أعاد رفع تعبير AROM إنتاج تأثيراته الوقائية. وتبين هذه النتائج أن HLJD يخفف الاختلال المعرفي في نماذج ألزهايمر عبر تنشيط الأروماتاز في الحُصين واستعادة توازن Aβ، وذلك بتنظيم إنتاجه وتحلله معًا. وتحدد الدراسة AROM وسيطًا رئيسيًا للتأثيرات الواقية للأعصاب التي يحققها HLJD، وتبرز تنظيم تصنيع الإستروجين محليًا المعتمد على AROM بوصفه استراتيجية واعدة لعلاج مرض ألزهايمر.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
حسّن مستخلص Ziziphora clinopodioides واللينارين الذاكرة المكانية لدى فئران مصابة بألزهايمر، وحدّا من التغيرات المرتبطة بالمرض.
هدف الدراسة: نبات Ziziphora clinopodioides Lam. (Z. clinopodioides) نبات طبي مميز مستوطن في شينجيانغ، ويُستخدم أساسًا لأمراض القلب والأوعية الدموية. لكن قيمته العلاجية المحتملة للحالات العصبية لم تُدرس جيدًا، ولا سيما في مرض ألزهايمر (AD). وتوضح هذه الدراسة تأثير Z. clinopodioides وآليته في التعامل مع الخلل المعرفي داخل الجسم الحي وخارجه.
النتائج: تبيّن أن الفلافونويدات المستخلصة من Z. clinopodioides (ZCF) هي المكونات الرئيسية، وكان اللينارين أكثرها وفرة. حسّن ZCF واللينارين الذاكرة المكانية، وخفّضا ترسب Aβ وفسفرة Tau، وكبحا تنشيط الخلايا الدبقية. وعلى مستوى الآلية، خفّض ZCF واللينارين مستويات بروتين NLRP3 وفسفرة NF-κB، وعززا التعبير عن LC3B وp62 وCathepsin D، مما أدى إلى انخفاض إفراز IL-1β وIL-18 لدى فئران 3 × Tg وخلايا HT22 أو BV2؛ وقد عكس تثبيط الالتهام الذاتي هذه التأثيرات. وعزز ZCF التشارك الموضعي بين NLRP3 وp62، ما أدى إلى تحلل NLRP3 عبر الالتهام الذاتي من دون التأثير في مستويات الحمض النووي الريبي المرسال الخاص به. وأعاد ZCF تنشيط مسار الالتهام الذاتي والليسوسومات وكبح تنشيط الجسيم الالتهابي NLRP3، محسنًا الخلل المعرفي بدرجة كبيرة لدى فئران 3 × Tg-AD، كما يبرز ZCF أو اللينارين مرشحين واعدين لعلاج ألزهايمر.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
حدّ مشتق من الجينتيوبكروزيد من تراكم تاو وأميلويد بيتا لدى فئران تحمل سمات مرض ألزهايمر.
هدف الدراسة: عُزل الجينتيوبكروزيد (GPS) من النبات الصيني التقليدي Gentiana rigescens Franch، المعروف عادةً باسم Long Dan. وقد أُبلغ سابقًا عن النشاط المضاد للشيخوخة لـ GPS والتأثيرات المضادة لألزهايمر لمركب 2H-GPS، وهو مشتق مختزل من GPS. وفي هذه الدراسة، صُمم 2H-GPSE لتحسين البنية وتعزيز التوافر الحيوي والنشاط الحيوي.
النتائج: يُحدث 2H-GPSE تأثيراته المضادة لألزهايمر عبر آليتين مختلفتين. واستخدمت تقنيات Western Blot وCETSA وDARTS وSPR لدراسة أهداف 2H-GPSE، وأظهرت النتائج أنه يستهدف مباشرة الوحدات الفرعية α وβ وγ لإنزيم كيناز البروتين المنشط بـ AMP (AMPK)، وينشط مسار الإشارات AMPK-SIRT1-FoxO3A. ثم أظهر تحليل تسلسل أمبليكونات جين 16S rRNA لعينات البراز أنه يؤثر في محور الدماغ والأمعاء لتنظيم مستويات مستقلبات الإندول في الميكروبات المعوية، ومنها 3-indollepropionic acid (IPA) و3-indollemethanol (I3C) و3-indoleacetic acid (3IA). وإضافة إلى ذلك، تُعد تجمعات بروتيني Tau وAβ من السمات المميزة لألزهايمر. وأظهرت نتائج تصوير ترسب Tau والتعبير عن Aβ وقياسهما باستخدام PET وWestern blot أن 2H-GPSE كان أفضل من دونيبيزيل (DON) في التخلص من Tau وAβ.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
حسّن مغلي Jiawei Xionggui الذاكرة العاملة والمكانية والتعلّم لدى فئران APP/PS1.
هدف الدراسة: يعزز تنشيط مستقبل السكسينات 1 (SUCNR1) استقطاب الخلايا الدبقية الصغيرة، ما يفاقم ترسب Aβ والالتهاب العصبي في مرض ألزهايمر (AD). ويُظهر مغلي Jiawei Xionggui (JWXG)، وهو مستحضر عشبي صيني تقليدي، إمكانات علاجية عبر تعديل نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة، لكن آلياته الجزيئية الدقيقة تحتاج إلى مزيد من التوضيح.
النتائج: حسّن العلاج بـ JWXG الوظيفة المعرفية بدرجة كبيرة لدى فئران APP/PS1، فعزز الذاكرة العاملة (معدل التناوب التلقائي في اختبار المتاهة Y) والتعلّم والذاكرة المكانيين (الأداء في اختبار المتاهة المائية لموريس)، مع الحد من فقدان الخلايا العصبية وتنكس الحُصين. وخفّض إعطاء JWXG عبء Aβ بوضوح عبر تعزيز إزالة الخلايا الدبقية الصغيرة له، كما دل على ذلك انخفاض ترسب اللويحات وازدياد تجمع الخلايا الدبقية الصغيرة Iba1+ حول الترسبات. وعلى مستوى الآلية، كبح JWXG الالتهاب العصبي بوساطة SUCNR1، عبر خفض تعبير SUCNR1 في الخلايا الدبقية الصغيرة المرتبطة باللويحات، وتثبيط سلسلة الإشارات succinate-MCT1 (ناقل أحادي الكربوكسيلات 1)-SUCNR1، وتحويل استقطاب الخلايا الدبقية الصغيرة من النمط المحفز للالتهاب (CD86+، IL-1β+) إلى النمط المضاد للالتهاب (CD206+، IL-10+).
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.