Salute delle donne: perché l’ossido nitrico protegge il cuore delle donne in modo diverso?

Obiettivo dello studio: La differenza tra i sessi è ampiamente riconosciuta come un fattore di rischio chiave per le malattie cardiovascolari (CVD). Gli estrogeni, i principali ormoni sessuali femminili, migliorano le funzioni cardiovascolari attraverso meccanismi genomici o non genomici avviati dai recettori (ERα, ERβ o recettore degli estrogeni accoppiato alla proteina G).

Risultati: Gli estrogeni, i principali ormoni sessuali femminili, migliorano le funzioni cardiovascolari attraverso meccanismi genomici o non genomici avviati dai recettori (ERα, ERβ o recettore degli estrogeni accoppiato alla proteina G). Le molecole gassose di segnalazione, tra cui l’ossido nitrico (NO), il solfuro di idrogeno (H2S) e il monossido di carbonio (CO), sono importanti regolatori della funzione cardiovascolare. Studi recenti hanno dimostrato che gli estrogeni regolano la produzione di queste molecole di segnalazione nelle cellule cardiovascolari, esercitando così i loro effetti protettivi sul sistema cardiovascolare. Esaminiamo le conoscenze attuali sul ruolo delle molecole gassose di segnalazione nelle malattie cardiovascolari (CVD), i meccanismi attraverso cui gli estrogeni esercitano effetti protettivi regolando queste molecole e come questi risultati possano essere applicati per migliorare la salute delle donne in postmenopausa.

Obiettivo dello studio: Esistono notevoli differenze tra i sessi riguardo al rischio di malattie cardiovascolari (CVD), tra cui ipertensione arteriosa, coronaropatia (CAD) e ictus, oltre alle malattie renali croniche. Prima della menopausa le donne sono in gran parte protette da queste condizioni e il rischio aumenta quando cessa la produzione endogena di estrogeni o dopo la menopausa chirurgica.

Risultati: Gli estrogeni migliorano la vasodilatazione delle arterie coronarie epicardiche e del microcircolo coronarico aumentando il rilascio di fattori vasodilatatori come l’ossido nitrico e la prostaciclina. Questi meccanismi di vasodilatazione coronarica sono più marcati nelle donne che negli uomini. Gli estrogeni sono anche potenti inibitori dell’infiammazione, il che spiega in parte i loro effetti protettivi sulle malattie cardiovascolari e renali croniche. Nuove prove suggeriscono che anche i cromosomi sessuali svolgano un ruolo importante nel determinare il rischio cardiovascolare. La protezione cardiovascolare conferita dagli estrogeni prodotti naturalmente può essere prolungata con la terapia ormonale, soprattutto usando ormoni bioidentici e iniziando il trattamento poco dopo la menopausa.

Obiettivo dello studio: Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte tra le donne e ogni anno causano la morte di oltre mezzo milione di donne. L’ipertensione è uno dei fattori più diffusi e importanti che contribuiscono alle malattie cardiovascolari aterosclerotiche.

Risultati: Tuttavia, sono disponibili poche informazioni sugli effetti della TOS sulla pressione sanguigna nelle pazienti ipertese in postmenopausa. Gli effetti cardioprotettivi degli estrogeni non sono del tutto chiari, ma potrebbero essere dovuti ad azioni dirette sui vasi sanguigni, attraverso la regolazione dei vasocostrittori e dei vasodilatatori endogeni, e alla riduzione dei livelli di lipoproteine e colesterolo nel sangue. Le prove sperimentali suggeriscono che gli estrogeni aumentano gli effetti biologici dell’ossido nitrico e riducono quelli dell’angiotensina. Dopo la menopausa, la perdita degli effetti protettivi degli estrogeni sui vasi può far emergere un gruppo di donne particolarmente predisposte all’ipertensione e quindi a un rischio maggiore di malattie cardiovascolari.

Obiettivo dello studio: La menopausa non è una malattia, ma una fase fisiologica della vita di una donna, dovuta ai cambiamenti ormonali. Sintomi fastidiosi possono accompagnarsi a cambiamenti del metabolismo e a nuovi fattori di rischio cardiovascolare, particolarmente aggressivi per il sistema cardiovascolare femminile, che prima era protetto dal periodo fertile.

Risultati: La postmenopausa è spesso associata anche all’ipertensione, il fattore più frequentemente collegato alla coronaropatia. L’ipertensione è dovuta all’aumento dell’indice di massa corporea, all’insulino-resistenza, alla ritenzione di sodio, all’aumento della viscosità del sangue e alla carenza di estrogeni, che accresce la proliferazione delle cellule muscolari lisce e quindi la resistenza vascolare sistemica. L’età e la carenza di estrogeni sono insieme le cause più importanti del rischio cardiovascolare in postmenopausa. La scoperta dei recettori alfa e, più recentemente, beta degli estrogeni nei vasi coronarici femminili non colpiti dall’aterosclerosi, sia prima sia dopo la menopausa, potrebbe aiutare a comprendere la fisiopatologia della coronaropatia nelle donne, con importanti conseguenze terapeutiche.