Оксид азоту — ключ до здоров’я серця, про який ви не чули?

Мета дослідження: Припускають, що буряковий сік (BRJ), багатий на нітрати, знижує артеріальний тиск (АТ) у різних групах населення. Ми провели метааналіз рандомізованих контрольованих досліджень, щоб оцінити вплив BRJ на АТ у дорослих із гіпертонією відповідно до рекомендацій Європейського товариства з гіпертонії (клінічний АТ ≥ 140/≥ 90 мм рт. ст.), а також з’ясувати, чи можна вважати BRJ доповненням до медикаментозного лікування гіпертонії.

Результати: Щоденне вживання 200–800 мг нітратів із BRJ може знизити клінічний систолічний АТ у людей із гіпертонією без ознак розвитку толерантності. Достовірність доказів низька, тому результати слід тлумачити обережно.

Мета дослідження: Буряковий сік (BRJ) стає дедалі популярнішим серед спортсменів, які прагнуть покращити спортивні результати. BRJ містить високу концентрацію нітратів, які після вживання можуть перетворюватися на оксид азоту (NO).

Результати: Крім того, вживання BRJ впливає на постачання кисню до скелетних м’язів, ефективність м’язів, толерантність до навантажень і витривалість, а отже, може позитивно впливати на спортивні результати. Окрім корисних властивостей, уживання BRJ може мати й потенційні ризики для здоров’я. Вживання BRJ може легко призвести до того, що кількість нітратів перевищить допустиму добову норму. Відомо, що це стимулює утворення в організмі N-нітрозосполук (NOC) — класу сполук, які є канцерогенними й можуть спричиняти низку інших небажаних наслідків. Порівняно з дослідженнями корисних властивостей даних і наукових публікацій про негативні ефекти BRJ доволі мало; їх кількість слід збільшити, щоб провести збалансовану оцінку ризиків.

Мета дослідження: З’ясувати механізми вироблення оксиду азоту (NO) в організмі людини та те, як спосіб життя, медикаментозна терапія й гігієнічні практики можуть знижувати його вироблення. Крім того, показати, як функціональне харчування, що сприяє утворенню оксиду азоту, може подолати ці обмеження, відновити природне вироблення NO та протидіяти серцево-судинним захворюванням.

Результати: Дослідження останнього десятиліття показали, що неорганічні нітрати й нітрити, які природно містяться в зелених листових та інших овочах, зокрема в буряках, можуть бути джерелом біоактивного оксиду азоту для організму людини. NO — одна з найважливіших молекул, що виробляються в серцево-судинній системі та підтримують нормальний артеріальний тиск, запобігають запаленню, порушенням роботи імунної системи й оксидативному стресу — характерним ознакам серцево-судинних захворювань. Цей шлях залежить від кількості неорганічних нітратів і нітритів у їжі, наявності в ротовій порожнині бактерій, що відновлюють нітрати, та достатнього вироблення шлункової кислоти. За останнє століття ідея про те, що їжа може бути ліками, а ліки — їжею, відійшла на другий план у практиці сучасної медицини.

Мета дослідження: Дивовижне відкриття, що двоатомний газ оксид азоту (NO) виробляється клітинами ссавців і регулює безліч фізіологічних процесів, захоплює біологів майже чотири десятиліття. Біохімія NO складна, і постійно з’являються нові відомості про контроль його біосинтезу та механізми передавання сигналів.

Результати: Дивовижне відкриття, що двоатомний газ оксид азоту (NO) виробляється клітинами ссавців і регулює безліч фізіологічних процесів, захоплює біологів майже чотири десятиліття. Біохімія NO складна, і постійно з’являються нові відомості про контроль його біосинтезу та механізми передавання сигналів. NO є ключовим регулятором роботи серцево-судинної системи, обміну речовин, нейропередачі, імунітету та інших процесів, а порушення передавання сигналів за участю NO є важливою ознакою багатьох серйозних захворювань, зокрема серцево-судинних хвороб, діабету й раку. У цьому огляді розглянуто основи біології NO з акцентом на нові досягнення, зокрема нові способи підвищення його біоактивності та їхні терапевтичні й харчові наслідки.

Мета дослідження: Оксид азоту (NO), який виробляє ендотеліальна NO-синтаза, відіграє важливу роль у підтриманні судинного гомеостазу. Зниження вироблення NO або посилене його поглинання за хворобливих станів, що супроводжуються оксидативним стресом, сприяють порушенню функції ендотелію та дефіциту NO.

Результати: ВАЖЛИВЕ ПОВІДОМЛЕННЯ: Після чотирьох десятиліть інтенсивних досліджень питання передавання сигналів і контролю біоактивності NO-синтази залишаються відкритими. У цьому огляді ми розглядаємо сигнальну функцію NO у здоров’ї та хворобах серцево-судинної системи, приділяючи увагу новим результатам, зокрема важливій ролі еритроцитів у підтриманні рівноваги NO в серцево-судинній системі. Також розглядаються некласичні шляхи передавання сигналів, як-от шлях нітрат–нітрит–NO, і терапевтичні можливості, пов’язані із системою NO. Описано наявні й потенційні фармакологічні методи лікування та стратегії, а також харчові компоненти, що впливають на утворення NO та передавання сигналів за його участю.

Мета дослідження: Оксид азоту (NO) — потужний медіатор, який має такі біологічні властивості, як розширення судин і запобігання розмноженню гладеньком’язових клітин судин, а також регулювання функцій клітин серця. Тому порушення вироблення NO або зниження його біодоступності сприяє виникненню різних серцево-судинних (СС) захворювань.

Результати: Завдяки здатності впливати на розмноження клітин і ангіогенез NO можна розглядати як терапевтичний засіб для лікування низки СС-захворювань. У кількох клінічних дослідженнях і випробуваннях вивчали терапевтичні підходи із застосуванням NO для лікування системної гіпертензії, атеросклерозу та/або профілактики повторного звуження судин після встановлення стента, ішемічної хвороби серця (ІХС), легеневої артеріальної гіпертензії (ЛАГ) і серцевої недостатності (СН). Однак результати тривалого лікування та ефективні дози в окремих групах пацієнтів були неоднозначними. Тадалафіл, силденафіл і цинагуат оцінювали для лікування ЛАГ, а верицiguат досліджували для лікування пацієнтів із СН зі зниженою фракцією викиду. Крім того, добавки із сірководнем, тетрагідробіоптерином і нітритами/нітратами продемонстрували корисну дію на рівні судин.

Мета дослідження: Оксид азоту (NO) визнано важливим чинником для серцево-судинної системи. Як сигнальна молекула в цій системі NO може розслабляти судини, знижувати артеріальний тиск і запобігати агрегації тромбоцитів.

Результати: Зростає кількість доказів того, що NO може регулювати роботу мітохондрій, впливаючи на їхні функції та клітинну активність, що, своєю чергою, впливає на виникнення й прогресування захворювань. Однак розуміння того, як саме NO регулює функції мітохондрій у серцево-судинній системі, залишається неповним. Цей огляд має на меті підсумувати дані про регуляцію функцій мітохондрій оксидом азоту при захворюваннях серцево-судинної системи, а також про багатогранну й складну роль NO у цій системі. Розуміння механізмів впливу NO на роботу мітохондрій може дати нові знання для профілактики й лікування серцево-судинних захворювань.

Мета дослідження: Оксид азоту (NO) визнаний важливим регулятором судинних захворювань. NO має низку внутрішньоклітинних ефектів, які сприяють розслабленню судин, відновленню ендотелію, пригніченню хемотаксису лейкоцитів і прилипання тромбоцитів.

Результати: NO відіграє важливу роль у розвитку багатьох серцево-судинних захворювань, зокрема атеросклерозу, гіперплазії внутрішньої оболонки судин і аневризм. Крім того, NO використовували як терапевтичний засіб для лікування хвороб — від повторного стенозу до тромботичних подій. Багато поширених ліків мають терапевтичну дію завдяки виробленню NO. В огляді розглянуто біологічні властивості NO в судинах, його роль у розвитку серцево-судинних захворювань і потенційне застосування в лікуванні.

Мета дослідження: Оксид азоту виробляється трьома різними ізоформами NO-синтази (NOS), широко представленими майже в усіх типах судинних клітин. Найбільше його виробляє ендотеліальна ізоформа (eNOS) в ендотеліальних клітинах, де він відіграє вирішальну роль у регулюванні тонусу та структури судин. Він також має протизапальну дію, пригнічує прилипання й агрегацію тромбоцитів та запобігає розмноженню й міграції гладеньком’язових клітин.

Результати: Оксид азоту виробляється трьома різними ізоформами NO-синтази (NOS), широко представленими майже в усіх типах судинних клітин. Найбільше його виробляє ендотеліальна ізоформа (eNOS) в ендотеліальних клітинах, де він відіграє вирішальну роль у регулюванні тонусу та структури судин. Він також має протизапальну дію, пригнічує прилипання й агрегацію тромбоцитів та запобігає розмноженню й міграції гладеньком’язових клітин. Різні дані пов’язують порушення функції ендотелію, що характеризується зниженням біодоступності оксиду азоту, з розвитком багатьох патологічних станів, таких як серцева недостатність, гіпертензія, діабет і атеросклероз. Цей огляд присвячено порушенню функції ендотелію, залежному від оксиду азоту, при серцево-судинних захворюваннях, його виявленню та клінічному значенню, потенційним механізмам розвитку й можливим методам лікування.

Мета дослідження: Бета-блокатори третього покоління мають важливі додаткові властивості, окрім блокування β-адренорецепторів. Зокрема, небіволол активує NO-синтазу (NOS).

Результати: Небіволол і карведилол зберігають активність NOS, знижуючи рівень асиметричного диметиларгініну (AMDA), а завдяки антиоксидантним властивостям підвищують біодоступність оксиду азоту (NO). Під час лікування гіпертензії та хронічної серцевої недостатності ці бета-блокатори третього покоління мають певні переваги завдяки впливу, залежному від NO (розширення судин, пригнічення розростання клітин і захист серця). Це може забезпечити кращі клінічні результати, ніж застосування звичайних бета-блокаторів. Порушення активності NOS і зниження біодоступності NO є поширеними причинами порушень роботи серцево-судинної системи. Тому завдяки дії, опосередкованій NO, бета-блокатори нового покоління можуть ширше застосовуватися для лікування серцево-судинних захворювань.