甘草——这种甜味根茎会升高血压吗？

研究目的: 本研究旨在调查摄入甘草功能成分对血压的影响，探讨其可能的作用机制，并为特殊人群的个性化营养干预以及甘草来源功能性食品的应用提供安全性信息。

结果: 荟萃分析纳入了 8 项随机对照试验（541 名参与者）。结果显示，以甘草酸（GA）为主要成分的干预会升高收缩压（SBP）和舒张压（DBP）（SBP：加权均数差 [95% CI] = 3.48 [2.74, 4.21]，p < 0.001；DBP：加权均数差 [95% CI] = 1.27 [0.76, 1.78]，p < 0.001）。然而，以甘草黄酮（LF）为主的干预对 SBP 或 DBP 没有显著影响（SBP：加权均数差 [95% CI] = 0.58 [-1.15, 2.31]，p = 0.511；DBP：加权均数差 [95% CI] = 0.17 [-1.53, 1.88]，p = 0.843）。三种机器学习算法找出了与高血压相关的五种生物标志物：钙调蛋白 3（CALM3）、分化簇 9（CD9）、生长因子非依赖性转录抑制因子 1B（GFI1B）、肌球蛋白轻链激酶（MYLK）和 Ras 抑制因子 1（RSU1）。剔除有效性和可靠性较低的生物标志物后，研究人员选取 GFI1B、MYLK 和 RSU1 进行后续分析。

研究目的: 已有许多病例报告记载，长期摄入甘草后会发生严重不良事件，包括死亡。本研究旨在评估长期摄入甘草对血压、血浆钾、血浆肾素活性和血浆醛固酮的影响。

结果: 血浆钾（-0.33 mmol l-1，95% CI -0.42 至 0.23）、血浆肾素活性（-0.82 ngml-1 每小时，95% CI -1.27 至 -0.37）和血浆醛固酮（-173.24 pmol l-1，95% CI -231.65 至 -114.83）均显著下降。甘草酸每日剂量与收缩压（r2=0.55）和舒张压（r2=0.65）之间存在显著相关性，但与其他结局指标没有显著相关性。因此，即使摄入剂量不高，长期摄入甘草也与血压升高和血浆钾下降有关。这对已有心血管疾病的人尤其重要。

研究目的: 甘草通过甘草酸（GA）的作用升高血压（BP）。世界卫生组织曾表示，每天摄入 100 mg GA 不太可能引起不良反应，但此前发表的 13 项研究中，没有一项同时采用随机对照设计并独立测定 GA 含量。本研究旨在分析每日摄入含 100 mg GA 的甘草对家庭测量血压的影响。

结果: 共有 28 名参与者，无人退出。年龄中位数为 24.0 岁（四分位距 22.8–27.0 岁）。与对照摄入期相比，甘草摄入期的家庭收缩压升高［平均差：3.1 mm Hg（95% 置信区间 [CI]：0.8, 5.4 mm Hg），对照期为 -0.3 mm Hg（95% CI：-1.8, 1.3 mm Hg）；P = 0.018］，肾素和醛固酮受到抑制［平均变化：-30.0%（95% CI：-56.7%, -3.3%），对照期为 15.8%（95% CI：-12.8%, 44.4%）；P = 0.003；以及 -45.1%（95% CI：-61.5%, -28.7%），对照期为 8.2%（95% CI：-14.7%, 31.1%）；P <0.001］。在肾素和醛固酮受到抑制最明显的四分之一参与者中，甘草摄入期的脑钠肽 N 端前体浓度有所升高［平均变化：204.1%（95% CI：-11.6%, 419.7%），对照期为 72.4%（95% CI：-52.2%, 197.1%）；P = 0.016］。