Гориш — корінь, від якого аптеки відмовилися надто швидко?

Мета дослідження: Peucedani Radix (китайською — Цянь-ху), що складається з висушених коренів Peucedanum praeruptorum Dunn, є поширеним засобом традиційної китайської медицини з довгою історією застосування для лікування кашлю з густим мокротинням і задишки, сухого кашлю та інфекцій верхніх дихальних шляхів.

Результати: Неочищений екстракт і чисті сполуки з Peucedani Radix продемонстрували широкий спектр фармакологічної активності в дослідах in vitro та in vivo, зокрема судинорозслаблювальну, кардіопротекторну, гепатопротекторну, протипухлинну дію та здатність пригнічувати агрегацію тромбоцитів. На відміну від добре вивчених хімічних компонентів і видів активності, властивості всмоктування, фармакокінетика й метаболізм рідко досліджувалися. Однак подальші дослідження потрібні для розробки нових препаратів і методів лікування різних захворювань, особливо серцево-судинних. Цей огляд фітохімічного складу, хімічного аналізу, фармакологічної оцінки та фармакокінетичного профілю Peucedani Radix надасть важливу інформацію для подальших досліджень і комерційного використання цієї лікарської рослини.

Мета дослідження: Гіперактивний сечовий міхур (ГСМ) — поширена у світі клінічна проблема, для якої існує мало ефективних методів лікування. Метою цього дослідження було вивчити лікувальну дію та основні молекулярні механізми Peucedani Radix (PR) — висушеного кореня Peucedanum praeruptorum Dunn — на моделі ГСМ у щурів, спричиненого частковою обструкцією виходу із сечового міхура (pBOO), а також з’ясувати функціональну роль його активних компонентів.

Результати: PR значно зменшував гіперактивність сечового міхура, надмірну скоротливість детрузора та аномальне співвідношення гладеньких м’язів і колагену в щурів із pBOO. Комплексний транскриптомний аналіз і мережевий фармакологічний аналіз визначили сигнальний шлях cGMP-PKG як основний, а Nos3 — як потенційну ключову молекулярну мішень. Крім того, підтверджено, що PR підвищує експресію Nos3 та активує шлях cGMP-PKG. Також було встановлено, що dl-праерупторин A є головним біоактивним компонентом PR і безпосередньо зв’язується з Nos3. Клітинні експерименти показали, що dl-праерупторин A пригнічував спричинене гідростатичним тиском скорочення гладеньком’язових клітин сечового міхура через активацію шляху cGMP-PKG за участю Nos3; після пригнічення Nos3 цей ефект зникав. Також спостерігали відповідні зміни рівня внутрішньоклітинного оксиду азоту, експресії Nos3 і білків, пов’язаних зі шляхом cGMP-PKG.

Мета дослідження: Досліджували потенціал кумаринів із PPD (CPPD) як засобу проти астми.

Результати: Порівняно з контрольною групою модельного захворювання, CPPD значно знижував гіперреактивність дихальних шляхів та еозинофільне запалення дихальних шляхів, поліпшував патологічні зміни в легенях, знижував рівні IL-4, IL-5 та IL-13 у BALF і специфічного до OVA IgE у сироватці, пригнічував активність EPO у легенях, а також підвищував рівні IL-10 та IFN-γ у BALF і частку регуляторних Т-клітин CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) у селезінці. CPPD може значно пригнічувати спричинені OVA запалення дихальних шляхів, їхню гіперреактивність і переважну відповідь Th2 у мишей, що свідчить про його значний потенціал для лікування алергічної астми.

Мета дослідження: Піранокумарин (+)-4'-O-ацетил-3'O-ангелоїл-цис-келлактон (PC), виділений із Radix Peucedani (кореня Peucedanum praeruptorum Dunn), у дозі 10–30 пг/мл дозозалежно спричиняв фрагментацію ДНК і ядер у клітинах HL-60. Через 24 години після обробки PC знижувалися потенціал мембрани мітохондрій і рівень цитохрому c.

Результати: Панспецифічний інгібітор каспаз ZVAD-fmk усував спричинений PC апоптоз, тоді як інгібітор каспази-8 IETD-fmk не впливав на нього, що вказує на залучення шляху каспази 9. PC спричиняв тимчасове підвищення фосфо-ERK протягом 2–12 годин і активацію JNK, що тривала 72 години. Попередня обробка інгібітором MEK PD98059, який пригнічує активацію ERK, парадоксальним чином посилювала спричинене PC вивільнення мітохондріального цитохрому c, розщеплення прокаспаз-3 і -8 та апоптоз. Наші результати показують, що PC запускає апоптоз клітин HL-60 за участю мітохондрій, а в цьому процесі беруть участь сигнальні шляхи ERK і JNK.