Gorysz — la racine que les pharmacies ont abandonnée trop vite ?

Objectif de l’étude: Remède courant de la médecine traditionnelle chinoise, Peucedani Radix (Qian-hu en chinois), qui est constitué des racines séchées de Peucedanum praeruptorum Dunn, est utilisé depuis longtemps dans la médecine traditionnelle pour traiter la toux accompagnée de mucosités épaisses et l’essoufflement, la toux sèche et les infections des voies respiratoires supérieures.

Résultats: L’extrait brut et les composés purs de Peucedani Radix ont montré un large éventail d’activités pharmacologiques in vitro et in vivo, notamment des effets vasorelaxants, cardioprotecteurs, hépatoprotecteurs, antitumoraux et antiagrégants plaquettaires. Contrairement aux constituants chimiques et aux activités bien définis, les propriétés d’absorption, la pharmacocinétique et le métabolisme ont rarement été caractérisés. Des études complémentaires sont toutefois souhaitables pour mettre au point de nouveaux médicaments et traitements contre diverses maladies, en particulier les troubles cardiovasculaires. Dans l’ensemble, cette revue de la phytochimie, de l’analyse chimique, de l’évaluation pharmacologique et du profil pharmacocinétique de Peucedani Radix fournira des informations utiles aux recherches futures et à l’exploitation commerciale de cette plante médicinale.

Objectif de l’étude: L’hyperactivité vésicale (HAV) est un problème clinique fréquent dans le monde, pour lequel les traitements efficaces sont limités. Cette étude visait à examiner les effets thérapeutiques et les mécanismes moléculaires sous-jacents de Peucedani Radix (PR), la racine séchée de Peucedanum praeruptorum Dunn, dans un modèle d’hyperactivité vésicale chez le rat provoquée par une obstruction partielle de la sortie de la vessie (pBOO), et à clarifier le rôle fonctionnel de ses composants actifs.

Résultats: PR a considérablement réduit l’hyperactivité vésicale, l’hypercontractilité du détrusor et le rapport anormal entre muscle lisse et collagène chez les rats présentant une pBOO. Des analyses intégrées de transcriptomique et de pharmacologie des réseaux ont identifié la voie de signalisation cGMP-PKG comme voie centrale et Nos3 comme cible moléculaire potentielle. De plus, il a été confirmé que PR augmente l’expression de Nos3 et active la voie cGMP-PKG. Par ailleurs, la dl-praéruptorine A a été identifiée comme le principal composant bioactif de PR, se liant directement à Nos3. Des expériences cellulaires ont montré que la dl-praéruptorine A inhibait la contraction des cellules musculaires lisses de la vessie induite par la pression hydrostatique, par l’activation de la voie cGMP-PKG médiée par Nos3 ; cet effet disparaissait lorsque l’expression de Nos3 était inhibée. Des changements correspondants des niveaux intracellulaires d’oxyde nitrique, de l’expression de Nos3 et des protéines liées à la voie cGMP-PKG ont été observés.

Objectif de l’étude: Le potentiel des coumarines de PPD (CPPD) comme agents antiasthmatiques a été étudié.

Résultats: Par rapport au groupe témoin, les CPPD ont considérablement réduit l’hyperréactivité des voies respiratoires et l’inflammation éosinophilique de celles-ci, amélioré les lésions pathologiques des poumons, diminué les taux d’IL-4, d’IL-5 et d’IL-13 dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF) ainsi que les IgE spécifiques de l’OVA dans le sérum, inhibé l’activité de l’EPO dans les poumons et augmenté les taux d’IL-10 et d’IFN-γ dans le BALF, ainsi que la proportion de lymphocytes T régulateurs CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) dans la rate. Les CPPD peuvent considérablement freiner l’inflammation des voies respiratoires provoquée par l’OVA, leur hyperréactivité et la réponse à prédominance Th2 chez la souris, ce qui montre leur grand potentiel thérapeutique contre l’asthme allergique.

Objectif de l’étude: La pyranocoumarine (+)-4'-O-acétyl-3'O-angéloyl-cis-khellactone (PC), isolée de Radix Peucedani (la racine de Peucedanum praeruptorum Dunn), a provoqué de manière dose-dépendante, à des doses de 10 à 30 pg/mL, une fragmentation apoptotique de l’ADN et du noyau dans les cellules HL-60. Après 24 h de traitement par PC, le potentiel de membrane mitochondriale et le cytochrome c ont diminué.

Résultats: L’inhibiteur pan-spécifique des caspases ZVAD-fmk a empêché l’apoptose induite par PC, tandis que l’inhibiteur de la caspase-8 IETD-fmk n’a eu aucun effet, ce qui suggère l’implication de la voie de la caspase 9. PC a provoqué une augmentation transitoire de la phospho-ERK pendant 2 à 12 heures, ainsi qu’une activation de JNK durant 72 h. Le prétraitement par l’inhibiteur de MEK PD98059, qui supprime l’activation d’ERK, a paradoxalement favorisé la libération de cytochrome c mitochondrial induite par PC, le clivage des procaspases-3 et -8 et l’augmentation de l’apoptose. Nos résultats montrent que PC déclenche une apoptose médiée par les mitochondries dans les cellules HL-60, avec une implication des voies de signalisation ERK et JNK dans ce processus.