Gorysz — akar yang terlalu cepat ditinggalkan oleh apotek?

Tujuan studi: Sebagai obat tradisional Tiongkok yang umum digunakan, Peucedani Radix (disebut Qian-hu dalam bahasa Tionghoa), yang terdiri dari akar kering Peucedanum praeruptorum Dunn, telah lama digunakan dalam praktik pengobatan tradisional untuk mengatasi batuk berdahak kental dan sesak napas, batuk tanpa dahak, serta infeksi saluran pernapasan bagian atas.

Hasil: Ekstrak kasar dan senyawa murni dari Peucedani Radix menunjukkan beragam aktivitas farmakologis secara in vitro dan in vivo, termasuk efek melemaskan pembuluh darah, melindungi jantung dan hati, antitumor, serta menghambat agregasi trombosit. Berbeda dengan kandungan kimia dan aktivitasnya yang telah diketahui dengan baik, sifat penyerapan, farmakokinetik, dan metabolismenya jarang diteliti. Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengembangkan obat dan terapi baru bagi berbagai penyakit, terutama gangguan kardiovaskular. Secara keseluruhan, tinjauan ini mengenai fitokimia, analisis kimia, evaluasi farmakologis, dan profil farmakokinetik Peucedani Radix akan memberikan informasi yang bermanfaat untuk penelitian lebih lanjut dan pemanfaatan komersial tanaman obat ini.

Tujuan studi: Kandung kemih terlalu aktif (OAB) merupakan masalah klinis yang umum di seluruh dunia, dengan pilihan pengobatan efektif yang terbatas. Penelitian ini bertujuan menyelidiki efek terapi dan mekanisme molekuler Peucedani Radix (PR), yaitu akar kering Peucedanum praeruptorum Dunn, pada model tikus dengan kandung kemih terlalu aktif (OAB) akibat sumbatan parsial saluran keluar kandung kemih (pBOO), serta menjelaskan peran fungsional komponen aktifnya.

Hasil: PR secara signifikan memperbaiki aktivitas kandung kemih yang berlebihan, kontraksi berlebihan otot detrusor, dan rasio otot polos terhadap kolagen yang abnormal pada tikus dengan pBOO. Analisis gabungan transkriptomik dan farmakologi jaringan mengidentifikasi jalur pensinyalan cGMP-PKG sebagai jalur utama dan Nos3 sebagai kemungkinan target molekuler penting. PR juga dipastikan meningkatkan ekspresi Nos3 dan mengaktifkan jalur cGMP-PKG. Selain itu, dl-praeruptorin A diidentifikasi sebagai komponen bioaktif utama PR yang berikatan langsung dengan Nos3. Percobaan sel menunjukkan bahwa dl-praeruptorin A menghambat kontraksi sel otot polos kandung kemih akibat tekanan hidrostatik melalui aktivasi jalur cGMP-PKG yang dimediasi Nos3. Efek ini hilang ketika Nos3 diturunkan ekspresinya. Perubahan yang sesuai juga terlihat pada kadar oksida nitrat intraseluler, ekspresi Nos3, dan protein yang terkait dengan jalur cGMP-PKG.

Tujuan studi: Potensi kumarin dari PPD (CPPD) sebagai obat antiasma diteliti.

Hasil: Dibandingkan dengan kelompok model, CPPD secara signifikan mengurangi hiperreaktivitas saluran pernapasan dan peradangan eosinofilik pada saluran pernapasan, memperbaiki lesi patologis di paru-paru, menurunkan kadar IL-4, IL-5, dan IL-13 dalam BALF serta IgE spesifik OVA dalam serum, menghambat aktivitas EPO di paru-paru, dan meningkatkan kadar IL-10 serta IFN-γ dalam BALF, juga persentase sel T regulator CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) di limpa. CPPD dapat secara signifikan menekan peradangan saluran pernapasan akibat OVA, hiperreaktivitas saluran pernapasan, dan respons dominan Th2 pada tikus, sehingga menunjukkan potensi terapi yang besar untuk mengobati asma alergi.

Tujuan studi: Piranokumarin (+)-4'-O-acetyl-3 'O-angeloyl-cis-khellactone (PC) yang diisolasi dari Radix Peucedani (akar Peucedanum praeruptorum Dunn) menimbulkan efek yang bergantung pada dosis, pada kadar 10 -30 pg/mL, berupa fragmentasi DNA dan inti sel yang mengarah pada apoptosis dalam sel HL-60. Setelah 24 jam perlakuan PC, terjadi penurunan potensial membran mitokondria dan kadar sitokrom c.

Hasil: Penghambat kaspase spektrum luas ZVAD-fmk meniadakan apoptosis yang dipicu PC, sedangkan penghambat kaspase-8 IETD-fmk tidak memberikan efek. Hal ini menunjukkan keterlibatan jalur kaspase 9. PC menyebabkan peningkatan sementara fosfo-ERK selama 2 hingga 12 jam, serta aktivasi JNK selama 72 jam. Praperlakuan dengan penghambat MEK PD98059, yang menekan aktivasi ERK, secara tak terduga meningkatkan pelepasan sitokrom c mitokondria, pemotongan procaspase-3 dan -8, serta apoptosis yang dipicu PC. Hasil kami menunjukkan bahwa PC memicu apoptosis yang dimediasi mitokondria dalam sel HL-60, dengan keterlibatan jalur sinyal ERK dan JNK dalam proses tersebut.