Горичник — корень, от которого аптеки отказались слишком рано?

Цель исследования: Peucedani Radix (кит. Qian-hu), состоящий из высушенных корней Peucedanum praeruptorum Dunn, широко применяется в традиционной китайской медицине и издавна используется для лечения кашля с густой мокротой и одышки, сухого кашля и инфекций верхних дыхательных путей.

Результаты: Неочищенный экстракт и чистые соединения из Peucedani Radix продемонстрировали широкий спектр фармакологической активности в условиях in vitro и in vivo, включая сосудорасслабляющее, кардиопротекторное, гепатопротекторное, противоопухолевое и препятствующее агрегации тромбоцитов действие. В отличие от хорошо изученных химических компонентов и видов активности, свойства всасывания, фармакокинетика и метаболизм изучались редко. Однако для разработки новых лекарств и методов лечения различных заболеваний, особенно сердечно-сосудистых расстройств, необходимы дальнейшие исследования. В целом этот обзор фитохимического состава, химического анализа, фармакологической оценки и фармакокинетического профиля Peucedani Radix предоставит полезную информацию для дальнейших исследований и коммерческого использования этого лекарственного растения.

Цель исследования: Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) — распространённая во всём мире клиническая проблема, для которой существует мало эффективных методов лечения. Целью исследования было изучить лечебное действие Peucedani Radix (PR), высушенного корня Peucedanum praeruptorum Dunn, и лежащие в его основе молекулярные механизмы на модели ГМП у крыс, вызванного частичной обструкцией выходного отдела мочевого пузыря (pBOO), а также определить функциональную роль его активных компонентов.

Результаты: PR значительно уменьшал гиперактивность мочевого пузыря, чрезмерную сократимость детрузора и аномальное соотношение гладкой мускулатуры и коллагена у крыс с pBOO. Комплексный транскриптомный анализ и сетевой фармакологический анализ позволили определить сигнальный путь cGMP-PKG как основной, а Nos3 — как потенциальную ключевую молекулярную мишень. Кроме того, было подтверждено, что PR повышает экспрессию Nos3 и активирует путь cGMP-PKG. Также dl-праэрупторин A был определён как основной биологически активный компонент PR, непосредственно связывающийся с Nos3. Эксперименты на клетках показали, что dl-праэрупторин A подавлял вызванное гидростатическим давлением сокращение гладкомышечных клеток мочевого пузыря через активацию пути cGMP-PKG, опосредованную Nos3; этот эффект исчезал при подавлении Nos3. Были выявлены соответствующие изменения внутриклеточного уровня оксида азота, экспрессии Nos3 и белков, связанных с путём cGMP-PKG.

Цель исследования: Изучали потенциал кумаринов из PPD (CPPD) в качестве средства против астмы.

Результаты: По сравнению с контрольной группой модели CPPD значительно снижали гиперактивность дыхательных путей и эозинофильное воспаление дыхательных путей, улучшали патологические изменения в лёгких, снижали уровни IL-4, IL-5 и IL-13 в BALF и OVA-специфического IgE в сыворотке, подавляли активность EPO в лёгких и повышали уровни IL-10 и IFN-γ в BALF, а также долю регуляторных T-клеток CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) в селезёнке. CPPD могут значительно подавлять вызванные OVA воспаление и гиперактивность дыхательных путей, а также преобладание Th2-ответа у мышей, что указывает на большой потенциал для лечения аллергической астмы.

Цель исследования: Пиранокумарин (+)-4'-O-ацетил-3'O-ангелоил-цис-келлактон (PC), выделенный из Radix Peucedani (корня Peucedanum praeruptorum Dunn), дозозависимо вызывал фрагментацию ДНК и ядер в клетках HL-60 при концентрации 10–30 пг/мл. После 24 часов воздействия PC наблюдались снижение потенциала митохондриальной мембраны и потеря цитохрома c.

Результаты: Панспецифический ингибитор каспаз ZVAD-fmk подавлял вызванный PC апоптоз, тогда как ингибитор каспазы-8 IETD-fmk не оказывал эффекта, что указывает на участие пути каспазы-9. PC вызывал временное повышение уровня фосфо-ERK в течение 2–12 часов и активацию JNK, продолжавшуюся 72 часа. Предварительная обработка ингибитором MEK PD98059, подавляющим активацию ERK, неожиданно усиливала вызванное PC высвобождение митохондриального цитохрома c, расщепление прокаспаз-3 и -8 и апоптоз. Наши результаты показывают, что PC запускает в клетках HL-60 апоптоз, опосредованный митохондриями, и что в этом процессе участвуют сигнальные пути ERK и JNK.