Gorysz — uma raiz que as farmácias abandonaram cedo demais?

Objetivo do estudo: Como medicamento tradicional chinês de uso comum, Peucedani Radix (Qian-hu em chinês), composto pelas raízes secas de Peucedanum praeruptorum Dunn, tem uma longa história de uso na medicina tradicional para tratar tosse com catarro espesso e falta de ar, tosse seca e infecções das vias respiratórias superiores.

Resultados: O extrato bruto e os compostos puros de Peucedani Radix apresentaram uma ampla variedade de atividades farmacológicas in vitro e in vivo, incluindo efeitos de relaxamento dos vasos sanguíneos, proteção cardíaca e hepática, ação antitumoral e inibição da agregação plaquetária. Em contraste com os componentes químicos e as atividades bem definidos, as propriedades de absorção, farmacocinética e metabolismo raramente foram caracterizadas. No entanto, são necessárias mais pesquisas para desenvolver novos medicamentos e terapias para várias doenças, especialmente distúrbios cardiovasculares. Em conjunto, esta revisão sobre a fitoquímica, a análise química, a avaliação farmacológica e o perfil farmacocinético de Peucedani Radix fornecerá informações relevantes para estudos futuros e para o aproveitamento comercial dessa planta medicinal.

Objetivo do estudo: A bexiga hiperativa (OAB) é um problema clínico comum em todo o mundo, com poucas opções de tratamento eficazes. Este estudo teve como objetivo investigar os efeitos terapêuticos e os mecanismos moleculares subjacentes de Peucedani Radix (PR), a raiz seca de Peucedanum praeruptorum Dunn, em um modelo de bexiga hiperativa (OAB) em ratos, induzido por obstrução parcial da saída da bexiga (pBOO), e esclarecer os papéis funcionais de seus componentes ativos.

Resultados: A PR reduziu significativamente a hiperatividade da bexiga, a hipercontratilidade do músculo detrusor e a proporção anormal entre músculo liso e colágeno em ratos com pBOO. Análises integradas de transcriptômica e farmacologia de redes identificaram a via de sinalização cGMP-PKG como a principal via e Nos3 como possível alvo molecular fundamental. Além disso, confirmou-se que a PR aumenta a expressão de Nos3 e ativa a via cGMP-PKG. Também se identificou a dl-praeruptorina A como o principal componente bioativo da PR, que se liga diretamente a Nos3. Experimentos celulares demonstraram que a dl-praeruptorina A inibiu a contração das células do músculo liso da bexiga induzida por pressão hidrostática por meio da ativação da via cGMP-PKG mediada por Nos3; esse efeito foi eliminado quando Nos3 foi silenciado. Também foram observadas alterações correspondentes nos níveis intracelulares de óxido nítrico, na expressão de Nos3 e nas proteínas relacionadas à via cGMP-PKG.

Objetivo do estudo: Foi investigado o potencial das cumarinas de PPD (CPPD) como agentes contra a asma.

Resultados: Em comparação com o grupo-modelo, a CPPD reduziu significativamente a hiperreatividade das vias respiratórias e a inflamação eosinofílica dessas vias, melhorou as lesões patológicas dos pulmões, reduziu os níveis de IL-4, IL-5 e IL-13 no BALF e de IgE específica para OVA no soro, inibiu a atividade de EPO nos pulmões e aumentou os níveis de IL-10 e IFN-γ no BALF, bem como a porcentagem de células T reguladoras CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) no baço. A CPPD pode suprimir significativamente a inflamação das vias respiratórias, a hiperreatividade dessas vias e a resposta predominantemente Th2 induzidas por OVA em camundongos, demonstrando grande potencial terapêutico para o tratamento da asma alérgica.

Objetivo do estudo: A piranocumarina (+)-4'-O-acetil-3 'O-angelóil-cis-kelactona (PC), isolada de Radix Peucedani (raiz de Peucedanum praeruptorum Dunn), apresentou um efeito dose-dependente, a 10 -30 pg/mL, ao provocar fragmentação apoptótica do DNA e do núcleo em células HL-60. Após 24 h de tratamento com PC, houve perda do potencial da membrana mitocondrial e do citocromo c.

Resultados: O inibidor pan-específico de caspases, ZVAD-fmk, impediu a apoptose induzida por PC, enquanto o inibidor de caspase-8 IETD-fmk não teve efeito, o que indica o envolvimento da via da caspase 9. A PC provocou um aumento transitório de fosfo-ERK entre 2 e 12 horas e uma ativação de JNK que durou 72 h. O pré-tratamento com o inibidor de MEK PD98059, que suprime a ativação de ERK, paradoxalmente promoveu a liberação mitocondrial de citocromo c induzida por PC, a clivagem de procaspases-3 e -8 e o aumento da apoptose. Nossos resultados mostram que a PC desencadeia apoptose mediada pelas mitocôndrias em células HL-60 e que as vias de sinalização ERK e JNK estão envolvidas nesse processo.