Болять коліна — чому зношується хрящ?

Мета дослідження: Під час травми передньої хрестоподібної зв’язки (ACL) великі зовнішні сили, що спричиняють розрив зв’язки, викликають сильний удар між суглобовими хрящами великогомілкової та стегнової кісток. Удар передається на кістку, внаслідок чого виникає забій кістки, який можна побачити на МРТ. Деякі питання залишаються суперечливими й потребують доказових даних щодо того, як слід діяти при такій знахідці на МРТ під час лікування пошкодження зв’язки.

Результати: Пошук виявив 415 публікацій; після первинного відбору відповідно до критеріїв включення та виключення для аналізу використали 83 статті, до яких загалом увійшли дані 10 047 пацієнтів. Забій кістки трапляється часто (у 78% випадків у найновіших публікаціях), причому його характерні ознаки залежать від механізму травми. У перші кілька місяців після травми цю знахідку на МРТ виявляють лише в меншості випадків, але її наявність і тривале збереження пов’язують із тяжчим пошкодженням суглоба, яке може впливати на дегенеративні зміни всього суглоба. Нові дані свідчать про можливий вплив на довгострокові клінічні результати. Цей систематичний огляд засвідчив зростання інтересу до забою кістки, пов’язаного з травмами ACL, і виокремив аспекти, які можуть допомогти хірургам-ортопедам ухвалювати обґрунтовані доказами клінічні рішення щодо пацієнтів із таким забоєм після травми ACL.

Мета дослідження: Амортизаційна система, яку забезпечує остеохондральний (ОХ) комплекс, має вирішальне значення для розподілу сил, що виникають у суглобах, які несуть вагу під час руху. Вона також забезпечує ковзання кісткових сегментів із низьким тертям. ОХ-комплекс — це багатошарова структура, до якої входять суглобовий хрящ, а також субхондральна та губчаста кістки.

Результати: У більшості передових досліджень перевіряли й моделювали кілька тканин одного ОХ-комплексу, але робили це окремо, а не за допомогою комплексних підходів. Тому слід докладати зусиль для одночасного оцінювання загальної реакції ОХ-комплексу на внутрішньосуглобові навантаження та взаємодії між тканинами ОХ-комплексу. Для цього варто застосовувати й перевіряти міждисциплінарний підхід, що поєднує взаємодоповнювальні методи, наприклад візуалізацію всього поля, механічні випробування та обчислювальні методи. Наступним викликом є перехід до неінвазивного оцінювання, яке можна застосовувати в живому організмі, щоб підвищити діагностичний і прогностичний потенціал цього підходу.

Мета дослідження: Хондромаляція надколінка (CMP), також відома як «коліно бігуна», зазвичай виникає в молодих пацієнтів. Вона характеризується болем у передній частині коліна (AKP), пов’язаним із видимими змінами хряща надколінка. До початкових патологічних змін належать розм’якшення хряща, його набряк і набряк тканин.

Результати: Різні підходи, зокрема клітинна терапія та тканинна інженерія для відновлення хряща, виявляють перспективність, особливо використання мезенхімальних стовбурових клітин (MSC). Внутрішньосуглобові ін’єкції MSC різного походження виявилися безпечними та корисними для лікування CMP: вони покращують клінічні показники, є менш інвазивними, полегшують симптоми та зменшують запалення. Механізм дії ін’єкцій MSC потребує подальшого клінічного вивчення, але такий підхід має великі перспективи для лікування CMP. У цьому короткому огляді розглянуто причини, діагностику за допомогою МРТ і лікування CMP, зокрема клітинну терапію.

Мета дослідження: Остеоартроз коліна — це хронічне дегенеративне захворювання, що супроводжується хронічним болем у коліні та порушенням його функції. Однак причини й механізм розвитку остеоартрозу коліна залишаються нез’ясованими.

Результати: До основних патологічних ознак остеоартрозу коліна належать склероз субхондральної кістки, дегенерація суглобового хряща, запалення синовіальної оболонки та остеофіти. У міру прискорення старіння населення Китаю лікування артриту коліна та пошук способів поліпшити якість життя стали одним із головних завдань медичних працівників. Нині в клінічній практиці застосовують хірургічне та нехірургічне лікування, однак результати лікування істотно відрізняються залежно від пацієнта та стадії захворювання. У статті розглянуто останні досягнення в лікуванні остеоартрозу коліна за трьома напрямами: нехірургічне лікування, хірургічне лікування та новітні медичні методи.

Мета дослідження: Остеоартроз (OA) — це дегенеративне захворювання суглобів, пов’язане зі старінням, механізм якого вивчений недостатньо. Ми виявили, що kindlin-2 активно виробляється в суглобових хондроцитах, але його кількість знижується в дегенерованому хрящі старих мишей і пацієнтів з OA.

Результати: Фармакологічне пригнічення активації Stat3 або генетичне видалення Stat3 у хондроцитах усуває аномальне накопичення Runx2 і ферментів, що руйнують позаклітинний матрикс, та обмежує погіршення OA, спричинене нестачею kindlin-2. Видалення Runx2 у хондроцитах усуває структурні зміни та ураження, спричинені видаленням kindlin-2, не знижуючи рівня p-Stat3. Внутрішньосуглобове введення AAV5-kindlin-2 сповільнює прогресування OA колінного суглоба, спричиненого старінням і нестабільністю, у мишей. Загалом ми виявили в суглобових хондроцитах шлях, що складається з kindlin-2, Stat3 і Runx2, який необхідний для збереження цілісності суглобового хряща, та визначили потенційну терапевтичну мішень для OA.

Мета дослідження: Нові дослідження пролили світло на клітинні та молекулярні механізми, які пов’язують перебудову субхондральної кістки й ангіогенез при остеоартрозі коліна (OA). Судини типу H — це нещодавно виявлений тип кровоносних судин кістки, що характеризується високою експресією CD31 та ендомуцину і пов’язаний з утворенням кісткової тканини.

Результати: У формуванні судин типу H у субхондральній кістці, ураженій остеоартрозом, беруть участь такі чинники, як механічне навантаження, TGF-β1, тромбоцитарний фактор росту типу BB, система остеопротегерин–ліганд RANK–RANK, остеопонтин, механістична мішень рапаміцину, VEGF, фактор росту стромальних клітин 1 та простагландин E2. У цьому огляді підсумовано сучасні знання про судини типу H при OA коліна, залучені сигнальні шляхи та потенційні ліки. У майбутньому зв’язок між судинами типу H і розробкою нових препаратів, що змінюють перебіг остеоартрозу, може допомогти краще з’ясувати механізм розвитку OA коліна. Однак потрібні додаткові експерименти, щоб визначити сигнали, які запускають формування судин типу H у субхондральній кістці, ураженій остеоартрозом.

Мета дослідження: Суглобовий хрящ — це сполучна тканина, що вкриває поверхні синовіальних суглобів. Сильне зношення хряща призводить до остеоартрозу (OA) — виснажливого захворювання, на яке страждають мільйони людей у всьому світі.

Результати: Хоча останні досягнення високопродуктивних технологій OMICS дали змогу характеризувати тканини й органи на молекулярному рівні з безпрецедентною точністю, повного молекулярного профілювання суглобових хондроцитів досі не проводили. Частково це може пояснюватися технічними труднощами виділення хондроцитів із щільного позаклітинного матриксу хряща. У цьому дослідженні ми проаналізували суглобовий хрящ здорових і травмованих колінних суглобів мишей на рівні окремих клітин і виявили дев’ять підтипів хондроцитів із різними молекулярними профілями, а також ранні молекулярні зміни в цих клітинах, спричинені травмою. Ми також порівняли підтипи хондроцитів мишей із хондроцитами людини та оцінили рівень молекулярної подібності між мишами й людьми. Ця робота поглиблює наше розуміння різноманітності хондроцитів і швидких молекулярних змін у їхніх популяціях у відповідь на травму суглоба, а також висвітлює потенційні механізми, які запускають дегенерацію хряща.

Мета дослідження: Метою цього дослідження було створити й перевірити модель остеоартрозу надколінково-стегнового суглоба (PFOA) у щурів, спричиненого нестабільністю надколінка, а також описати ранні дегенеративні ознаки та особливості ураження різних відділів суглоба.

Результати: Через 1 тиждень після операції на надколінково-стегновому хрящі спостерігали нерівність поверхні, порушення шаруватої структури та неправильне розташування хондроцитів; з часом ці зміни посилювалися. Натомість зміни в великогомілково-стегновому суглобі були слабшими й виникали пізніше. Фарбування сафраніном O — швидким зеленим та толуїдиновим синім виявило, що в надколінково-стегновому хрящі протеоглікани й глікозаміноглікани втрачалися раніше та виразніше, ніж у великогомілково-стегновому хрящі. Також раніше зменшувалася площа позитивного забарвлення. Порівняно з контрольною групою, рівні PIICP у рідині, отриманій під час промивання суглоба, та в сироватці знижувалися в усі періоди після операції, тоді як рівні MMP-13, CTX-II та COMP зростали (P < 0,05). Ці зміни були виразнішими через 2 і 3 тижні, ніж через 1 тиждень; суттєвої різниці між 2-м і 3-м тижнями не було. Це свідчить, що приблизно через 2 тижні після операції модель досягала відносно стабільної ранньої дегенеративної стадії.