Genoux douloureux — pourquoi le cartilage s’use-t-il ?

Objectif de l’étude: Lors d’une lésion du ligament croisé antérieur (LCA), les importantes forces externes responsables de la rupture du ligament provoquent un violent impact entre le cartilage articulaire du tibia et celui du fémur. Cet impact est transmis à l’os et entraîne une contusion osseuse détectable à l’IRM. Plusieurs aspects restent controversés et des données probantes sont nécessaires pour déterminer comment prendre en charge ce résultat à l’IRM tout en traitant la lésion ligamentaire.

Résultats: La recherche a permis de repérer 415 articles et, après un premier tri selon les critères d’inclusion et d’exclusion, 83 articles portant au total sur 10 047 patients ont été retenus pour l’analyse. La prévalence des contusions osseuses est élevée (78 % dans les articles les plus récents), et leurs formes varient selon le mécanisme de la blessure. Ce signe à l’IRM n’est détectable que dans une minorité de cas au cours des premiers mois suivant le traumatisme, mais sa présence et sa persistance ont été associées à des lésions articulaires plus graves, susceptibles d’influer sur la progression dégénérative de l’ensemble de l’articulation. Des données récentes suggèrent également des effets possibles sur les résultats cliniques à long terme. Cette revue systématique de la littérature met en évidence l’intérêt croissant pour les contusions osseuses associées aux lésions du LCA et souligne des éléments susceptibles de fournir aux chirurgiens orthopédistes des conseils fondés sur des données probantes concernant leur importance clinique chez les patients présentant une contusion osseuse après une lésion du LCA.

Objectif de l’étude: Le système d’amortissement assuré par l’unité ostéochondrale (OC) est essentiel pour répartir les forces générées dans les articulations porteuses lors des déplacements. Il permet également un glissement à faible friction entre les segments osseux. L’unité OC est une structure multicouche comprenant le cartilage articulaire ainsi que l’os sous-chondral et l’os trabéculaire.

Résultats: La plupart des études les plus avancées ont testé et modélisé plusieurs tissus d’une même unité OC, mais les ont étudiés individuellement plutôt que dans le cadre d’approches intégrées. Il faudrait donc évaluer simultanément la réponse globale de l’unité OC aux charges intra-articulaires et les interactions entre les tissus de l’unité. À cet égard, il conviendrait de mettre en œuvre et de valider une approche pluridisciplinaire combinant des techniques complémentaires, par exemple l’imagerie en plein champ, les essais mécaniques et les méthodes informatiques. Le prochain défi sera également de transposer cette évaluation à une méthode non invasive, permettant son application in vivo afin d’améliorer son potentiel diagnostique et pronostique.

Objectif de l’étude: La chondromalacie rotulienne (CMP), également appelée genou du coureur, survient généralement chez les jeunes patients. Elle se caractérise par une douleur antérieure du genou (AKP) associée à des changements visibles du cartilage rotulien. Les premières modifications pathologiques comprennent un ramollissement, un gonflement et un œdème du cartilage.

Résultats: Différentes méthodes visant à régénérer le cartilage, notamment la thérapie cellulaire et l’ingénierie tissulaire, semblent prometteuses, en particulier celles faisant appel aux cellules souches mésenchymateuses (MSC). Les injections intra-articulaires de MSC provenant de différentes sources se sont révélées sûres et bénéfiques pour le traitement de la CMP : elles améliorent les paramètres cliniques, sont moins invasives, soulagent les symptômes et réduisent l’inflammation. Le mécanisme d’action des injections de MSC nécessite encore des études cliniques, mais cette approche est très prometteuse pour traiter la CMP. Cette courte revue présente l’étiologie, le diagnostic par IRM et le traitement de la CMP, en particulier les thérapies cellulaires.

Objectif de l’étude: L’arthrose du genou est une maladie dégénérative chronique accompagnée de douleurs chroniques et d’un dysfonctionnement du genou. Cependant, son étiologie et sa pathogenèse ne sont pas clairement établies.

Résultats: Les principales caractéristiques pathologiques de l’arthrose du genou comprennent la sclérose de l’os sous-chondral, la dégénérescence du cartilage articulaire, la synovite et la formation d’ostéophytes. Avec l’accélération du vieillissement de la population en Chine, le traitement de l’arthrose du genou et les moyens d’améliorer la qualité de vie sont devenus une priorité pour le personnel médical. Les traitements actuellement utilisés en pratique clinique comprennent la chirurgie et les traitements non chirurgicaux ; toutefois, leurs effets cliniques varient considérablement selon les personnes et le stade de la maladie. Cet article passe en revue les progrès récents du traitement de l’arthrose du genou sous trois angles : les traitements non chirurgicaux, les traitements chirurgicaux et les nouvelles approches médicales modernes.

Objectif de l’étude: L’arthrose (OA) est une maladie articulaire dégénérative liée au vieillissement, dont le mécanisme est mal défini. Nous rapportons ici que la kindline-2 est fortement exprimée dans les chondrocytes articulaires et que son expression diminue dans le cartilage dégénéré de souris âgées et de patients atteints d’arthrose.

Résultats: L’inhibition pharmacologique de l’activation de Stat3 ou la suppression génétique de Stat3 dans les chondrocytes inverse l’accumulation anormale de Runx2 et d’enzymes dégradant la matrice extracellulaire, et limite l’aggravation de l’arthrose causée par le déficit en kindline-2. La suppression de Runx2 dans les chondrocytes inverse les changements structurels et les lésions arthrosiques causés par la suppression de kindline-2, sans réduire l’expression de p-Stat3. L’injection intra-articulaire d’AAV5-kindline-2 ralentit la progression de l’arthrose du genou induite par le vieillissement et l’instabilité chez la souris. En somme, nous avons identifié dans les chondrocytes articulaires une voie composée de kindline-2, Stat3 et Runx2, qui contribue au maintien de l’intégrité du cartilage articulaire, et défini une cible thérapeutique potentielle contre l’arthrose.

Objectif de l’étude: Des études récentes ont éclairé les mécanismes cellulaires et moléculaires qui relient le remodelage de l’os sous-chondral et l’angiogenèse dans l’arthrose du genou (OA). Les vaisseaux de type H sont un nouveau type de vaisseaux sanguins osseux, caractérisés par une forte expression de CD31 et de l’endomucine, et associés à l’ostéogenèse.

Résultats: Des facteurs tels que la charge mécanique, le TGF-β1, le facteur de croissance dérivé des plaquettes de type BB, le système ostéoprotégérine-ligand de RANK-RANK, l’ostéopontine, la cible mécanistique de la rapamycine, le VEGF, le facteur dérivé des cellules stromales 1 et la prostaglandine E2 participent à la formation des vaisseaux de type H dans l’os sous-chondral atteint d’arthrose. Dans cette revue, nous résumons les connaissances actuelles sur les vaisseaux de type H dans l’arthrose du genou, ainsi que sur les voies de signalisation impliquées et les médicaments thérapeutiques potentiels. À l’avenir, les liens entre les vaisseaux de type H et la conception de nouveaux médicaments modifiant l’évolution de l’arthrose pourraient permettre de mieux éclaircir la pathogenèse de l’arthrose du genou. Des expériences supplémentaires sont toutefois nécessaires pour déterminer les signaux en amont qui régulent la formation des vaisseaux de type H dans l’os sous-chondral arthrosique.

Objectif de l’étude: Le cartilage articulaire est un tissu conjonctif qui tapisse la surface des articulations synoviales. Lorsque le cartilage s’use fortement, il en résulte une arthrose (OA), une maladie invalidante qui touche des millions de personnes dans le monde.

Résultats: Bien que les progrès récents des technologies OMICS à haut débit aient permis de caractériser les tissus et les organes au niveau moléculaire avec une résolution sans précédent, le profilage moléculaire approfondi des chondrocytes articulaires n’a pas encore été réalisé, en partie peut-être en raison des difficultés techniques liées à leur isolement à partir de la matrice extracellulaire dense du cartilage. Dans cette étude, nous avons analysé à l’échelle unicellulaire le cartilage articulaire de genoux de souris sains et blessés, et identifié neuf sous-types de chondrocytes présentant des profils moléculaires distincts ainsi que des changements moléculaires précoces induits par la blessure. Nous avons également comparé les sous-populations de chondrocytes de souris aux chondrocytes humains et évalué leur degré de similarité moléculaire. Ces travaux élargissent notre compréhension de l’hétérogénéité des chondrocytes et des changements moléculaires rapides qui surviennent dans les populations de chondrocytes en réponse à un traumatisme articulaire. Ils mettent aussi en lumière des mécanismes potentiels déclenchant la dégénérescence du cartilage.

Objectif de l’étude: Cette étude visait à établir et à valider un modèle d’arthrose fémoro-patellaire (PFOA) chez le rat, induite par une instabilité de la rotule, et à caractériser ses signes dégénératifs précoces ainsi que leur spécificité selon les compartiments.

Résultats: Une semaine après l’opération, le cartilage fémoro-patellaire présentait une surface irrégulière, une architecture zonale perturbée et une disposition anormale des chondrocytes ; ces anomalies s’aggravaient progressivement. En revanche, les changements tibio-fémoraux étaient plus légers et apparaissaient plus tard. Les colorations au safranine O-vert rapide et au bleu de toluidine ont montré une perte des protéoglycanes et des glycosaminoglycanes plus précoce et plus prononcée dans le cartilage fémoro-patellaire que dans le cartilage tibio-fémoral, accompagnée d’une diminution plus précoce de la zone colorée positivement. Par rapport aux témoins, les concentrations de PIICP dans le liquide de lavage synovial et le sérum ont diminué à tous les moments suivant l’opération, tandis que celles de MMP-13, CTX-II et COMP ont augmenté (P < 0,05). Ces changements étaient plus marqués à 2 et 3 semaines qu’à 1 semaine, sans différence significative entre 2 et 3 semaines. Cela suggère que le modèle avait atteint une phase dégénérative précoce relativement stable environ 2 semaines après l’opération.