Schmerzende Knie – warum nutzt sich der Knorpel ab?

Ziel der Studie: Bei einer Verletzung des vorderen Kreuzbands (ACL) verursachen die starken äußeren Kräfte, die zum Riss des Bands führen, einen heftigen Aufprall zwischen dem Gelenkknorpel von Schienbein und Oberschenkelknochen. Die Kraft wird auf den Knochen übertragen und führt zu einer Knochenprellung, die im MRT sichtbar ist. Mehrere Aspekte sind nach wie vor umstritten; es fehlen Belege dazu, wie dieser MRT-Befund behandelt werden sollte, während gleichzeitig die Bandverletzung versorgt wird.

Ergebnisse: Die Suche ergab 415 Treffer. Nach einer ersten Prüfung anhand der Ein- und Ausschlusskriterien wurden 83 Artikel mit insgesamt 10.047 Patienten für die Analyse herangezogen. Knochenprellungen treten häufig auf (in den neuesten Artikeln bei 78 %) und weisen je nach Verletzungsmechanismus unterschiedliche Muster auf. In den ersten Monaten nach dem Trauma ist dieser MRT-Befund nur bei einer Minderheit der Fälle erkennbar. Sein Auftreten und Fortbestehen wurden jedoch mit schwereren Gelenkschäden in Verbindung gebracht, die den degenerativen Verlauf des gesamten Gelenks beeinflussen können. Neuere Erkenntnisse deuten außerdem auf mögliche Auswirkungen auf das langfristige klinische Ergebnis hin. Diese systematische Literaturübersicht dokumentiert das wachsende Interesse an Knochenprellungen im Zusammenhang mit ACL-Verletzungen und hebt Aspekte hervor, die Orthopäden evidenzbasierte Hinweise zur klinischen Bedeutung solcher Knochenprellungen nach ACL-Verletzungen geben können.

Ziel der Studie: Das Dämpfungssystem der osteochondralen Einheit (OC-Einheit) ist entscheidend, um die bei der Fortbewegung entstehenden Kräfte in belasteten Gelenken abzufangen. Außerdem ermöglicht es ein reibungsarmes Gleiten zwischen den Knochensegmenten. Die OC-Einheit ist eine mehrschichtige Struktur, die den Gelenkknorpel sowie den subchondralen und den trabekulären Knochen umfasst.

Ergebnisse: Die meisten fortgeschrittenen Studien haben mehrere Gewebe derselben OC-Einheit untersucht und modelliert, jedoch einzeln statt in einem integrierten Ansatz. Daher sollten Anstrengungen unternommen werden, um die Gesamtreaktion der OC-Einheit auf Belastungen im Gelenk sowie das Zusammenspiel der OC-Gewebe gleichzeitig zu untersuchen. Dazu sollte ein multidisziplinärer Ansatz mit sich ergänzenden Techniken wie Bildgebung des gesamten Sichtfelds, mechanischen Tests und computergestützten Verfahren angewandt und validiert werden. Die nächste Herausforderung besteht darin, diese Untersuchung in einen nichtinvasiven Ansatz zu übertragen, der ihre Anwendung im lebenden Organismus ermöglicht und damit ihr diagnostisches und prognostisches Potenzial steigert.

Ziel der Studie: Die Chondromalazie der Kniescheibe (CMP), auch Läuferknie genannt, tritt typischerweise bei jungen Patienten auf. Sie ist durch vordere Knieschmerzen (AKP) gekennzeichnet, die mit sichtbaren Veränderungen des Kniescheibenknorpels einhergehen. Zu den ersten krankhaften Veränderungen zählen eine Erweichung und Schwellung des Knorpels sowie Ödeme.

Ergebnisse: Verschiedene Ansätze zur Knorpelregeneration, darunter Zelltherapie und Gewebezüchtung, erweisen sich als vielversprechend, insbesondere die Anwendung mesenchymaler Stammzellen (MSCs). Gelenkinjektionen mit MSCs unterschiedlicher Herkunft gelten als sicher und hilfreich bei der Behandlung von CMP: Sie verbessern klinische Messwerte, sind weniger invasiv, lindern Symptome und verringern Entzündungen. Der Wirkmechanismus von MSC-Injektionen muss noch klinisch weiter untersucht werden; für die Behandlung von CMP ist dieser Ansatz sehr vielversprechend. Dieser kurze Übersichtsartikel behandelt die Ursachen, die MRT-Diagnose und die Behandlung der CMP, insbesondere zellbasierte Therapien.

Ziel der Studie: Kniearthrose ist eine chronische degenerative Erkrankung, die mit chronischen Knieschmerzen und Funktionsstörungen einhergeht. Ihre Ursachen und ihr Entstehungsmechanismus sind jedoch unklar.

Ergebnisse: Zu den wichtigsten krankhaften Merkmalen der Kniearthrose zählen eine Sklerose des subchondralen Knochens, eine Degeneration des Gelenkknorpels, eine Gelenkentzündung und Osteophyten. Mit der beschleunigten Alterung der Bevölkerung in China sind die Behandlung von Kniearthrose und Möglichkeiten zur Verbesserung der Lebensqualität in den Mittelpunkt des Interesses medizinischer Fachkräfte gerückt. Derzeit umfassen die klinischen Behandlungsmöglichkeiten Operationen und nichtoperative Therapien. Die Behandlungsergebnisse unterscheiden sich jedoch stark je nach Person und Krankheitsstadium. Dieser Artikel fasst die jüngsten Fortschritte bei der Behandlung von Kniearthrose in drei Bereichen zusammen: nichtoperative Behandlung, operative Behandlung und neue medizinische Verfahren.

Ziel der Studie: Arthrose (OA) ist eine altersbedingte degenerative Gelenkerkrankung, deren Mechanismus noch nicht genau geklärt ist. Wir berichten hier, dass Kindlin-2 in Gelenkchondrozyten stark ausgeprägt ist, im degenerierten Knorpel älterer Mäuse und von OA-Patienten jedoch in geringerer Menge vorkommt.

Ergebnisse: Eine pharmakologische Hemmung der Stat3-Aktivierung oder die genetische Ausschaltung von Stat3 in Chondrozyten macht die fehlerhafte Ansammlung von Runx2 und extrazelluläre Matrix abbauenden Enzymen rückgängig und begrenzt die Verschlimmerung der OA durch Kindlin-2-Mangel. Die Entfernung von Runx2 aus Chondrozyten macht die durch die Entfernung von Kindlin-2 verursachten strukturellen Veränderungen und OA-Läsionen rückgängig, ohne p-Stat3 zu verringern. Eine Injektion von AAV5-kindlin-2 in das Gelenk verlangsamt bei Mäusen das Fortschreiten der alters- und instabilitätsbedingten Kniearthrose. Insgesamt identifizieren wir einen Signalweg aus Kindlin-2, Stat3 und Runx2 in Gelenkchondrozyten, der für den Erhalt der Gelenkknorpelstruktur verantwortlich ist, und bestimmen ein mögliches therapeutisches Ziel für OA.

Ziel der Studie: Jüngste Studien haben Einblicke in die zellulären und molekularen Mechanismen gegeben, die den subchondralen Knochenumbau und die Angiogenese bei Kniearthrose (OA) miteinander verbinden. H-Typ-Gefäße sind neu entdeckte Blutgefäße im Knochen, die sich durch eine hohe Expression von CD31 und Endomucin auszeichnen und mit der Knochenbildung verbunden sind.

Ergebnisse: An der Bildung von H-Typ-Gefäßen im subchondralen Knochen bei Arthrose sind verschiedene Faktoren beteiligt, darunter mechanische Belastung, TGF-β1, der thrombozytäre Wachstumsfaktor BB, das Osteoprotegerin-RANK-Ligand-RANK-System, Osteopontin, das mechanistische Ziel von Rapamycin, VEGF, der aus Stromazellen stammende Faktor 1 und Prostaglandin E2. In diesem Übersichtsartikel fassen wir den aktuellen Wissensstand zu H-Typ-Gefäßen bei Kniearthrose, den beteiligten Signalwegen und möglichen Therapien zusammen. Künftig könnte ein besseres Verständnis der Entstehung von Kniearthrose erreicht werden, indem H-Typ-Gefäße und die Entwicklung neuer krankheitsmodifizierender Arthrosemittel miteinander verknüpft werden. Es sind jedoch weitere Experimente erforderlich, um die übergeordneten Signale zu bestimmen, die die Bildung von H-Typ-Gefäßen im subchondralen Knochen bei Arthrose steuern.

Ziel der Studie: Gelenkknorpel ist ein Bindegewebe, das die Oberflächen der Synovialgelenke überzieht. Wenn der Knorpel stark abgenutzt ist, kann Arthrose (OA) entstehen – eine stark beeinträchtigende Erkrankung, von der weltweit Millionen Menschen betroffen sind.

Ergebnisse: Obwohl jüngste Fortschritte bei Hochdurchsatz-OMICS-Technologien eine molekulare Charakterisierung von Geweben und Organen mit bisher unerreichter Auflösung ermöglicht haben, wurde noch keine umfassende molekulare Profilierung von Gelenkchondrozyten vorgenommen. Das könnte zum Teil an den technischen Schwierigkeiten liegen, Chondrozyten aus der dichten extrazellulären Knorpelmatrix zu isolieren. In dieser Studie untersuchten wir den Gelenkknorpel gesunder und verletzter Mauskniegelenke auf Einzelzellebene und identifizierten neun Chondrozyten-Untergruppen mit unterschiedlichen molekularen Profilen sowie frühe, durch Verletzungen ausgelöste molekulare Veränderungen in diesen Zellen. Außerdem verglichen wir Chondrozyten-Untergruppen von Mäusen mit menschlichen Chondrozyten und bewerteten, wie ähnlich ihre molekularen Eigenschaften sind. Diese Arbeit erweitert unser Verständnis der Vielfalt von Chondrozyten und der schnellen molekularen Veränderungen in Chondrozytenpopulationen als Reaktion auf ein Gelenktrauma und zeigt mögliche Mechanismen auf, die den Knorpelabbau auslösen.

Ziel der Studie: Ziel dieser Studie war es, ein Rattenmodell der durch Kniescheibeninstabilität verursachten patellofemoralen Arthrose (PFOA) zu entwickeln und zu überprüfen sowie deren frühe degenerative Merkmale und die Unterschiede zwischen den Gelenkbereichen zu charakterisieren.

Ergebnisse: Eine Woche nach der Operation wies der patellofemorale Knorpel eine unregelmäßige Oberfläche, eine gestörte Schichtstruktur und eine abnorme Anordnung der Chondrozyten auf. Diese Veränderungen verschlimmerten sich mit der Zeit. Im Gegensatz dazu waren die Veränderungen im tibiofemoralen Bereich schwächer ausgeprägt und traten später auf. Färbungen mit Safranin O-Fast Green und Toluidinblau zeigten einen früheren und stärkeren Verlust von Proteoglykanen und Glykosaminoglykanen im patellofemoralen Knorpel als im tibiofemoralen Knorpel. Gleichzeitig verringerte sich die positiv gefärbte Fläche früher. Im Vergleich zu den Kontrollwerten sanken die PIICP-Werte in der Gelenkspülflüssigkeit und im Serum zu allen Zeitpunkten nach der Operation, während die Werte von MMP-13, CTX-II und COMP stiegen (P < 0,05). Diese Veränderungen waren nach 2 und 3 Wochen stärker ausgeprägt als nach 1 Woche. Zwischen der 2. und 3. Woche gab es keinen signifikanten Unterschied. Das deutet darauf hin, dass das Modell etwa 2 Wochen nach der Operation eine relativ stabile frühe Degenerationsphase erreicht hatte.