الأمراضألم الركبتين — لماذا يتآكل الغضروف؟
- Andrzej Frydrychowski — Artroza i co dalej?
- Paul Clayton — Dlaczego często bolą nas kolana?
- Jan Jaśkowski — Rehabilitacja sportowców - OstMedic - osteopata Gdańsk, fitoterapia i fizjoterapia
- Jan Jaśkowski — Zerwane więzadło krzyżowe - czy operacja jest konieczna? - OstMedic - osteopata Gdańsk, fitoterapia i fizjoterapia
- Hubert Czerniak — Reumatoidalne zapalenie stawów - poznaj prawdę o tej chorobie
- M. S. Sater i H. A. Giha — Toll of Chronic Metabolic Acidosis at Molecular, Cellular, and Systemic Levels: A Conceptual Framework to Revisit Type 2 Diabetes (T2D) Pathophysiology
- Bone bruise in anterior cruciate ligament rupture entails a more severe joint damage affecting joint degenerative progression. · Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2019
- Biomechanics of the Human Osteochondral Unit: A Systematic Review. · Materials (Basel) 2024
- Chondromalacia patellae: current options and emerging cell therapies. · Stem Cell Res Ther 2021
- Healthcare and Scientific Treatment of Knee Osteoarthritis. · J Healthc Eng 2022
- Kindlin-2 preserves integrity of the articular cartilage to protect against osteoarthritis. · Nat Aging 2022
- Type H vessels-a bridge connecting subchondral bone remodelling and articular cartilage degeneration in osteoarthritis development. · Rheumatology (Oxford) 2023
- Single-Cell RNA-Seq Reveals Transcriptomic Heterogeneity and Post-Traumatic Osteoarthritis-Associated Early Molecular Changes in Mouse Articular Chondrocytes. · Cells 2021
- Establishment and validation of a novel rat model of early-stage patellofemoral osteoarthritis induced by patellar instability. · Front Surg 2026
- Orthomolecular Medicine News Service — Unlocking the Future of Health and Beauty: Stem Cells + Orthomolecular Nutrition
- Orthomolecular Medicine News Service — New Alzheimer's Study Raises Questions About Glucosamine: Why the IOM Nutrient Prioritization Principle Matters
يشير بول كلايتون إلى أن زيادة الوزن والالتهاب المزمن وقلة الحركة قد تؤدي إلى تفتت مفرط للغضروف.
- إن نقص العناصر اللازمة لبناء الغضروف يضعف تجددَه، ما قد يجعل تفتته أسرع من إصلاحه.
- يوضح أندريه فريدريخوفسكي أن الغضروف يحصل على المغذيات من السائل الزليلي، وأن الحركة المنتظمة تساعد على إيصالها إليه.
ماذا يكتب المؤلفون
قد تضغط زيادة الوزن على الغضروف وتعيق تغذيته، كما قد تُلحق الإصابات العنيفة به ضررًا دائمًا.
الغضروف الذي لا يحتوي على أوعية دموية يحصل على المغذيات من السائل الزليلي، وتساعد الحركة المنتظمة على إيصالها إليه.
إن اجتماع زيادة الوزن والالتهاب المزمن وقلة الحركة في عصرنا يسبب تفتتًا مفرطًا للغضروف.
إن نقص العناصر اللازمة لبناء الغضروف يضعف تجددَه، ما قد يجعل تفتته أسرع من إصلاحه.
قد تتآكل الأنسجة بوتيرة أسرع من تجددها، مثلما يحدث عند إجهاد المفصل.
قد تعيق قلة النوم، والتدريب المتكرر أكثر من اللازم، ومحدودية الحركة في مفاصل أخرى، تجدد الأنسجة أو تؤدي إلى إجهاد الركبة.
قد يؤدي كل من تحميل المفصل بدرجة أقل من اللازم أو بدرجة مفرطة إلى فقدان الغضروف، بينما يساعد مستوى النشاط المنتظم والمعتاد على الحفاظ على صحة المفاصل.
يرتبط الفصال العظمي بتآكل الغضروف، وقد تسهم في ذلك الإصابات وإجهاد المفاصل الناجم عن السمنة والمواد المحفزة للالتهاب.
عند تمزق الرباط الصليبي، قد تتضرر أيضًا الغضاريف الهلالية وغضروف المفصل، وهو ما يرتبط بالتغيرات التنكسية.
رُصدت تغيرات تنكسية لدى بعض المرضى بعد إعادة بناء الرباط الصليبي الأمامي؛ وطُرحت الإصابات الإضافية التي قد تحدث للأنسجة أثناء الجراحة كتفسير محتمل.
في التهاب المفاصل الروماتويدي، قد تهاجم الأجسام المضادة الغضروف وتسبب الالتهاب والألم واختلال وظيفة المفصل.
قد تؤثر تغيرات الرقم الهيدروجيني في مكونات الغضروف، وقد رُبطت حموضة السائل المفصلي بعلامات تلف المفصل لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي.
قد تؤثر البيئة الحمضية في نشاط خلايا الغضروف وقدرتها على إنتاج مكوناته.
ينشأ الفصال العظمي عن أضرار متراكمة، ولا يلزم أن يكون نتيجة حتمية للتقدم في العمر.
دراسات من PubMed · Europe PMC
اخترنا 8 دراسات ذات أفضل النتائج الإيجابية. هذه مختارات وليست مراجعة كاملة لكل الأبحاث.
العدد الإجمالي للدراسات حول هذا الموضوع في PubMed: 2 140.
توضح المراجعة أن إصابة الرباط الصليبي قد تسبب اصطدامًا شديدًا بين أسطح المفصل، وكدمة عظمية، وأضرارًا أخرى للمفصل.
هدف الدراسة: أثناء إصابة الرباط الصليبي الأمامي (ACL)، تؤدي القوى الخارجية الكبيرة المسؤولة عن تمزق الرباط إلى اصطدام عنيف بين غضروفي المفصل في الظنبوب والفخذ، وتنتقل هذه القوة إلى العظم، فتسبب كدمة عظمية يمكن كشفها بالرنين المغناطيسي. ولا تزال عدة جوانب موضع جدل، وتحتاج إلى أدلة توضح كيفية التعامل مع هذه العلامة في صور الرنين المغناطيسي أثناء علاج إصابة الرباط.
النتائج: عثر البحث على 415 سجلًا، وبعد فحص أولي وفق معايير الإدراج والاستبعاد، استُخدمت 83 ورقة للتحليل، شملت ما مجموعه 10,047 مريضًا. وتشيع الكدمة العظمية بنسبة مرتفعة (78% في أحدث الدراسات)، ولها أنماط مميزة ترتبط بآلية الإصابة. ولا تظهر هذه العلامة في صور الرنين المغناطيسي إلا لدى أقلية من الحالات خلال الأشهر القليلة الأولى بعد الإصابة، لكن وجودها واستمرارها ارتبطا بضرر أشد في المفصل قد يؤثر في تطور التنكس في المفصل بأكمله. وتشير أدلة حديثة إلى احتمال تأثيرها في النتائج السريرية على المدى الطويل. وقد وثقت هذه المراجعة المنهجية للأدبيات تزايد الاهتمام بالكدمة العظمية المرتبطة بإصابة الرباط الصليبي الأمامي، وسلطت الضوء على جوانب قد تقدم لجراحي العظام توصيات مستندة إلى الأدلة بشأن أهميتها السريرية عند علاج المرضى المصابين بكدمة عظمية بعد إصابة الرباط الصليبي الأمامي.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير المراجعة إلى أن تغير أنماط تحميل المفصل قد يطلق عمليات بيولوجية تؤدي إلى الفصال العظمي.
هدف الدراسة: يُعد نظام امتصاص الصدمات الذي توفره الوحدة العظمية الغضروفية (OC) ضروريًا لتوزيع القوى المتولدة داخل المفاصل الحاملة للوزن أثناء الحركة، كما يتيح انزلاقًا قليل الاحتكاك بين أجزاء العظم. وتتكون الوحدة العظمية الغضروفية من طبقات متعددة تشمل غضروف المفصل والعظم تحت الغضروف والعظم الترابقي.
النتائج: اختبرت معظم الدراسات المتقدمة نماذج لأنسجة متعددة في الوحدة العظمية الغضروفية نفسها، لكنها درستها كلًّا على حدة بدلًا من اتباع نهج متكامل. لذا ينبغي بذل الجهود لتقييم الاستجابة الشاملة للوحدة العظمية الغضروفية للأحمال داخل المفصل، وكذلك التفاعل بين أنسجتها، في الوقت نفسه. وفي هذا الصدد، ينبغي تطبيق نهج متعدد التخصصات يجمع بين تقنيات متكاملة، مثل التصوير واسع المجال والاختبارات الميكانيكية والنمذجة الحاسوبية، والتحقق من صحته. ويتمثل التحدي التالي في تحويل هذا التقييم إلى نهج غير جراحي يتيح تطبيقه داخل الجسم، بما يعزز إمكاناته التشخيصية والتنبؤية.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
قد ترتبط تغيرات غضروف الرضفة بعوامل منها الإصابة، وزيادة قابلية الغضروف للتضرر، وعدم استقرار الرضفة، وحركتها غير الطبيعية.
هدف الدراسة: يظهر تلين غضروف الرضفة (CMP)، المعروف أيضًا بركبة العدّاء، عادةً لدى المرضى الشباب. ويتسم بألم في مقدمة الركبة (AKP) يرتبط بتغيرات واضحة في غضروف الرضفة. وتشمل التغيرات المرضية الأولية ليونة الغضروف وتورمه ووذمته.
النتائج: تُظهر الجهود المختلفة الرامية إلى تجديد الغضروف، بما فيها العلاج بالخلايا والأنسجة، نتائج واعدة، ولا سيما استخدام الخلايا الجذعية الوسيطة (MSCs). وقد وُجد أن حقن أنواع مختلفة المصدر من الخلايا الجذعية الوسيطة داخل المفصل آمن ومفيد لعلاج تلين غضروف الرضفة، إذ يحسن المؤشرات السريرية، ويقلل التدخل الجراحي والأعراض والالتهاب. ولا تزال آلية عمل حقن الخلايا الجذعية الوسيطة بحاجة إلى مزيد من البحث السريري، لكنها تبشر كثيرًا بعلاج تلين غضروف الرضفة. وتستعرض هذه المراجعة الموجزة أسباب تلين غضروف الرضفة وتشخيصه بالرنين المغناطيسي وعلاجه، ولا سيما علاجات الخلايا.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
ذُكر العمر والنظام الغذائي والإصابات والسمنة والوراثة ضمن عوامل الخطر الرئيسية للفصال العظمي في الركبة.
هدف الدراسة: الفصال العظمي في الركبة مرض تنكسي مزمن يصاحبه ألم مزمن في الركبة واختلال وظيفتها. لكن أسباب الفصال العظمي في الركبة وآلياته المرضية لم تكن واضحة.
النتائج: تشمل السمات المرضية الرئيسية للفصال العظمي في الركبة تصلب العظم تحت الغضروف، وتنكس غضروف المفصل، والتهاب الغشاء الزليلي، والنابتات العظمية. ومع تسارع وتيرة الشيخوخة في الصين، أصبح علاج التهاب مفاصل الركبة وسبل تحسين جودة الحياة محور اهتمام العاملين في المجال الطبي. وتشمل العلاجات المستخدمة حاليًا الجراحة والعلاج غير الجراحي، إلا أن النتائج السريرية تختلف كثيرًا بين الأفراد وفي المراحل المختلفة. وتستعرض هذه المقالة أحدث التطورات في علاج الفصال العظمي في الركبة من ثلاثة جوانب: العلاج غير الجراحي، والعلاج الجراحي، والأساليب الطبية الحديثة الجديدة.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تشير دراسة على الفئران إلى أن اختلال مسار كيندلين-2–Stat3–Runx2 قد يزيد تفتت الغضروف والتغيرات التنكسية.
هدف الدراسة: الفصال العظمي (OA) مرض مفصلي تنكسي مرتبط بالتقدم في العمر، ولم تتضح آليته جيدًا. ونفيد هنا بأن كيندلين-2 يُعبّر عنه بمستويات مرتفعة في الخلايا الغضروفية المفصلية، بينما ينخفض في غضروف الفئران المسنة المتنكس ومرضى الفصال العظمي.
النتائج: يؤدي التثبيط الدوائي لتنشيط Stat3 أو الإزالة الجينية لـStat3 في الخلايا الغضروفية إلى عكس التراكم غير الطبيعي لـRunx2 والإنزيمات التي تحلل المصفوفة خارج الخلية، كما يحد من تفاقم الفصال العظمي الناجم عن نقص كيندلين-2. وتؤدي إزالة Runx2 من الخلايا الغضروفية إلى عكس التغيرات البنيوية وآفات الفصال العظمي الناجمة عن حذف كيندلين-2، من دون خفض p-Stat3. ويؤدي حقن AAV5-kindlin-2 داخل المفصل إلى إبطاء تطور الفصال العظمي في مفاصل الركبة لدى الفئران، سواء الناجم عن التقدم في العمر أو عدم الاستقرار. وبشكل عام، حددنا مسارًا يتكون من كيندلين-2 وStat3 وRunx2 في الخلايا الغضروفية المفصلية، وهو مسؤول عن الحفاظ على سلامة غضروف المفصل، وحددنا هدفًا علاجيًا محتملًا للفصال العظمي.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
تستعرض المراجعة احتمال مشاركة إعادة تشكيل العظم تحت الغضروف وتكوّن الأوعية الدموية في تطور الفصال العظمي.
هدف الدراسة: سلطت دراسات حديثة الضوء على الآليات الخلوية والجزيئية التي تربط إعادة تشكيل العظم تحت الغضروف وتكوّن الأوعية الدموية في الفصال العظمي في الركبة (OA). وتُعد أوعية النوع H أوعية دموية عظمية اكتُشفت حديثًا، وتتميز بارتفاع التعبير عن CD31 والإندومايوسين، وترتبط بتكوّن العظم.
النتائج: تشارك عوامل عدة في تكوين أوعية النوع H في العظم تحت الغضروف المصاب بالفصال العظمي، منها التحميل الميكانيكي وTGF-β1 وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية من النوع BB ونظام أوستيوبروتيجيرين–ليغاند RANK–RANK والأوستيوبونتين والهدف الميكانيكي للرابامايسين وVEGF والعامل 1 المشتق من الخلايا اللحمية والبروستاغلاندين E2. وتلخص هذه المراجعة الفهم الحالي لأوعية النوع H في الفصال العظمي في الركبة، فضلًا عن مسارات الإشارات المرتبطة بها والعلاجات المحتملة. ويمكن مستقبلًا توضيح آلية نشوء الفصال العظمي في الركبة أكثر عبر الربط بين أوعية النوع H وتصميم أدوية جديدة معدّلة لمسار المرض. لكن يلزم إجراء مزيد من التجارب لتحديد الإشارات الأولية التي تنظم تكوّن أوعية النوع H في العظم تحت الغضروف المصاب بالفصال العظمي.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
رُصدت لدى الفئران المصابة في المفصل تغيرات جزيئية مبكرة في الخلايا الغضروفية.
هدف الدراسة: غضروف المفصل نسيج ضام يبطّن أسطح المفاصل الزليلية. وعندما يتآكل الغضروف بشدة، يؤدي ذلك إلى الفصال العظمي (OA)، وهو مرض مُنهك يصيب ملايين الأشخاص حول العالم.
النتائج: على الرغم من أن التطورات الحديثة في تقنيات أوميكس عالية الإنتاجية أتاحت توصيف الأنسجة والأعضاء على المستوى الجزيئي بدرجة غير مسبوقة من الدقة، لم يُجرَ حتى الآن توصيف جزيئي شامل للخلايا الغضروفية المفصلية، وربما يرجع ذلك جزئيًا إلى صعوبة عزل هذه الخلايا من المصفوفة خارج الخلية الكثيفة للغضروف. في هذه الدراسة، حللنا غضروف المفصل من مفاصل ركب الفئران السليمة والمصابة على مستوى الخلية الواحدة، وحددنا تسعة أنواع فرعية من الخلايا الغضروفية، لكل منها خصائص جزيئية مميزة، ورصدنا تغيرات جزيئية مبكرة في هذه الخلايا ناجمة عن الإصابة. كما قارنا مجموعات الخلايا الغضروفية الفرعية لدى الفئران بالخلايا الغضروفية البشرية، وقيّمنا مدى التشابه الجزيئي بين الفئران والبشر. توسع هذه الدراسة فهمنا لتنوع الخلايا الغضروفية والتغيرات الجزيئية السريعة في مجموعاتها استجابةً لإصابات المفاصل، وتسلط الضوء على آليات محتملة تؤدي إلى تنكس الغضروف.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
أدى عدم استقرار الرضفة لدى الجرذان إلى تغيرات تنكسية مبكرة في غضروف المفصل الرضفي الفخذي، وازدادت حدة هذه التغيرات بمرور الوقت.
هدف الدراسة: هدفت هذه الدراسة إلى إنشاء نموذج للجرذان والتحقق من صلاحيته لمحاكاة الفصال العظمي الرضفي الفخذي (PFOA) الناجم عن عدم استقرار الرضفة، وإلى توصيف سماته التنكسية المبكرة وخصوصيته بحسب موضع الإصابة.
النتائج: بعد أسبوع واحد من الجراحة، أظهر غضروف المفصل الرضفي الفخذي عدم انتظام في السطح، واضطرابًا في بنية طبقاته، وترتيبًا غير طبيعي للخلايا الغضروفية، وتفاقمت هذه التغيرات تدريجيًا بمرور الوقت. في المقابل، كانت التغيرات في المفصل الظنبوبي الفخذي أخف وظهرت لاحقًا. وأظهر التلوين بالسافرانين O والأخضر السريع والتولويدين الأزرق فقدانًا أبكر وأشد للبروتيوغليكانات والغليكوزأمينوغليكانات في غضروف المفصل الرضفي الفخذي مقارنةً بغضروف المفصل الظنبوبي الفخذي، مع انخفاض أبكر في مساحة التلوين الإيجابي. وبالمقارنة مع المجموعة الضابطة، انخفضت مستويات PIICP في سائل غسل المفصل والسيروم في جميع الأوقات بعد الجراحة، بينما ارتفعت مستويات MMP-13 وCTX-II وCOMP (P < 0.05). وكانت هذه التغيرات أشد في الأسبوعين الثاني والثالث منها في الأسبوع الأول، ولم يظهر فرق مهم بين الأسبوعين الثاني والثالث، ما يشير إلى أن النموذج بلغ مرحلة تنكسية مبكرة مستقرة نسبيًا بعد نحو أسبوعين من الجراحة.
«غير مذكور» لا يعني أن أحدًا لم يدفع، فقاعدة البيانات لا تسجّل ذلك دائمًا.
وجهات نظر ومواد رأي
يعرض المحتوى أدناه آراء المؤلفين وتفسيراتهم وفرضياتهم، ولا يُعامل على أنه مساوٍ للدراسات العلمية والمراجعات المنهجية.
Pisaczek لا يحكم على من هو المُحق. بل يعرض ما كُتب وأين تقرؤه. لكل جملة أعلاه مصدرها.