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Stickstoffmonoxid und Alterung – entscheidet es, wie schnell wir altern?

Quellen: 10 · Artikel: 13 209 Zeichen

Nathan S. Bryan behauptet, dass die Fähigkeit des Körpers, Stickstoffmonoxid zu produzieren, mit zunehmendem Alter pro Jahrzehnt um 10–12 % abnimmt.

  • Seiner Ansicht nach geht der Rückgang des Stickstoffmonoxids den Symptomen voraus und hängt mit dem Beginn und Fortschreiten chronischer altersbedingter Krankheiten zusammen.
  • Stickstoffmonoxid soll dabei helfen, schädliche Sauerstoffradikale zu neutralisieren.
  • Im Inneren der Zellen soll es die Effizienz erhöhen, mit der Sauerstoff in Energie umgewandelt wird.

Was die Autoren schreiben

Nathan S. Bryan

Mit zunehmendem Alter soll der Körper die Fähigkeit verlieren, Stickstoffmonoxid zu produzieren; der Rückgang soll 10–12 % pro Jahrzehnt betragen.

„Mit zunehmendem Alter verlieren wir die Fähigkeit, NO zu produzieren. Tatsächlich sind es etwa 10–12 % alle zehn Jahre, beginnend in unseren späten Teenagerjahren und frühen Zwanzigern. Wenn Sie über 40 sind, brauchen Sie zweifellos Stickstoffmonoxid, auch wenn Sie keine klinischen Symptome haben. Der Verlust von Stickstoffmonoxid ist das erste Ereignis beim Beginn und Fortschreiten einer Reihe chronischer altersbedingter Erkrankungen.”As we age we lose our ability to produce NO. In fact about 10-12% every ten years starting in our late teens and early 20s. If you are over 40, no doubt you need nitric oxide even if you don’t have any clinical symptoms. Loss of nitric oxide is the first event in the onset and progression of a number of age related chronic conditions.
Nathan S. Bryan

Der Verlust von Stickstoffmonoxid soll den Symptomen vorausgehen und mit dem Beginn und Fortschreiten chronischer altersbedingter Krankheiten zusammenhängen.

„Der Verlust von Stickstoffmonoxid ist das erste Ereignis beim Beginn und Fortschreiten einer Reihe chronischer altersbedingter Erkrankungen. Sie könnten bereits seit einigen Jahren einen NO-Mangel haben, bevor klinische Anzeichen eines Mangels auftreten. Die beste Vorsorge ist, mit einem sicheren und wirksamen Stickstoffmonoxidprodukt zu beginnen, bevor größere gesundheitliche Probleme auftreten.”Loss of nitric oxide is the first event in the onset and progression of a number of age related chronic conditions. You could be deficient in NO for a couple of years before you develop any clinical signs of deficiency. The best insurance policy you can have is to start a safe and effective nitric oxide product before any major health conditions.
Nathan S. Bryan

Stickstoffmonoxid soll dabei helfen, schädliche Sauerstoffradikale zu neutralisieren.

„Das erklärt, warum und wie Stickstoffmonoxid ein starkes Antioxidans ist: Es neutralisiert giftige, schädliche Sauerstoffradikale. Manche argumentieren, dass Stickstoffmonoxid Krankheiten verursache, weil seine Stoffwechselprodukte, darunter Nitrotyrosin, bei Erkrankungen immer vorhanden seien.”This explains why and how nitric oxide is a potent antioxidant molecule because it neutralizes toxic damaging oxygen radicals. Some people argue since nitric oxide metabolites, including nitrotyrosine are always present in diseases, that it is causing the disease.
Nathan S. Bryan

Im Inneren der Zelle soll Stickstoffmonoxid die Effizienz erhöhen, mit der Sauerstoff in Energie umgewandelt wird.

„Stickstoffmonoxid erhöht in der Zelle die Effizienz, mit der Sauerstoff in Zellenergie umgewandelt wird. Bei unzureichender Menge an Stickstoffmonoxid führt dieser Prozess zu viel „oxidativem Stress“ und zur Bildung giftiger Sauerstoffradikale. Dieser ineffiziente Sauerstoffstoffwechsel kann zum chronischen Müdigkeitssyndrom, zu einem niedrigen pH-Wert, zu Sauerstoffmangel und zur Gärung in der Zelle führen.”Nitric oxide inside the cell increases the efficiency of oxygen conversion to cellular energy. Without sufficient nitric oxide, this process creates a lot of “oxidative stress” and formation of toxic oxygen radicals. This inefficient oxygen metabolism can lead to chronic fatigue syndrome, low pH, low oxygen and fermentation inside the cell.
Nathan S. Bryan

Stickstoffmonoxid ist ein Molekül und freies Radikal, das der Körper auf natürliche Weise produziert.

„Stickstoffmonoxid ist ein Molekül, das auf natürliche Weise im menschlichen Körper produziert wird. Es ist ein freies Radikal, das heißt, es hat ein ungepaartes Elektron in seiner äußeren Molekülorbitale. Stickstoffmonoxid gibt sein ungepaartes Elektron gern ab, um stabiler zu werden. Manche freien Radikale, etwa Sauerstoffradikale, stehlen Elektronen von Stickstoffmonoxid und anderen Molekülen und verursachen dadurch Oxidation.”Nitric oxide is a naturally produced molecule in the human body. It is a free radical, which means it has an unpaired electron in its outer molecular orbit. Nitric oxide likes to donate its unpaired electron to make it more stable. Some free radicals like oxygen radicals will steal electrons from nitric oxide and other molecules causing oxidation.

Studien aus PubMed · Europe PMC

Wir haben 4 Studien mit den besten, positiven Ergebnissen ausgewählt. Das ist eine Auswahl, keine vollständige Übersicht aller Studien.

Anzahl aller Studien zu diesem Thema in PubMed: 5 844.

Bei Mäusen verbesserte die Hemmung der Arginase die Darmbarriere, verringerte die Endotoxämie und verzögerte das Auftreten von Alterserscheinungen im peripheren Gewebe.

Ziel der Studie: Alterung gilt als Zustand einer leichten Entzündung, die ohne offensichtliche Infektion auftritt und oft als „Inflammaging“ bezeichnet wird. Die Aufrechterhaltung der Darmhomöostase könnte ein Ansatz sein, um älteren Erwachsenen länger einen besseren Gesundheitszustand zu ermöglichen.

Ergebnisse: Darüber hinaus zeigen wir mithilfe mehrerer Mausmodelle, dass sich die Zusammensetzung der Darmmikrobiota zwar während des Alterns deutlich verändert, eine Übertragung der fäkalen Mikrobiota auf alte Mäuse jedoch nicht vor einer altersbedingten Funktionsstörung der Darmbarriere im Dünndarm schützt. Stattdessen sind bei alternden Mäusen im Dünndarm die NO-Homöostase und der Argininstoffwechsel verändert, die durch Arginase und NO-Synthese vermittelt werden. Eine Behandlung mit dem Arginasehemmer norNOHA verhinderte die altersbedingte Funktionsstörung der Darmbarriere und eine leichte Endotoxämie und verzögerte den Beginn der Seneszenz in peripherem Gewebe, zum Beispiel in der Leber. Der Arginin- und NO-Stoffwechsel im Darm könnte ein Ansatzpunkt sein, um altersbedingte Funktionsstörungen der Darmbarriere und den anschließenden Abbau sowie „Inflammaging“ zu verhindern.

Geld für die StudieFirma zusammen mit anderen · Deutsche Forschungsgemeinschaft, Austrian Science Fund FWF, Europäische Kommission
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nein – so schreiben die Autoren
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?NEIN
Art der StudieTierstudie

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Bei Eizellen von Mäusen verzögerte die Exposition gegenüber Stickstoffmonoxid bestimmte Alterserscheinungen und verbesserte die Integrität des Teilungsspindelapparats.

Ziel der Studie: Stickstoffmonoxid (NO) ist ein überall vorkommendes Signalmolekül, das eine wichtige Rolle bei der Reifung von Eizellen und der Embryonalentwicklung spielt. Seine Rolle bei der Alterung von Eizellen ist jedoch unklar.

Ergebnisse: Darüber hinaus verringerte die NO-Exposition im Vergleich zu nicht exponierten Kontrollen die Häufigkeit von Spindelanomalien in Eizellen. Interessanterweise war die positive Wirkung von NO bei alten Eizellen oberhalb von 0,23 microM/min abgeschwächt und verschwand bei einer NO-Konzentration von 0,46 microM/min. Insgesamt wurde bei einer NO-Exposition mit 50 bis 100 microM SNAP (0,11–0,23 microM/min NO, P < 0,0001) ein signifikanter Zusammenhang zwischen Dosis und Reaktion bei den Alterungsmarkern festgestellt. Zusammengenommen zeigen unsere Ergebnisse erstmals, dass die Exposition gegenüber NO die Alterung von Eizellen verzögert und die Integrität des Mikrotubuli-Spindelapparats in jungen und alten Eizellen verbessert.

Geld für die StudieStaat, öffentliche Einrichtungen · NHLBI NIH HHS
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieTierstudie

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Eine Übersichtsarbeit ergab, dass eine Supplementierung mit Roter Bete einige Leistungsmaße bei älteren Menschen kurzfristig verbessern kann, die Ergebnisse zum Blutdruck jedoch uneinheitlich waren.

Ziel der Studie: Die Weltbevölkerung ab einem Alter von ≥65 Jahren wächst, was die Gesundheitssysteme und Strategien zur Bewältigung des Alterns vor Herausforderungen stellt. Rote-Bete-Extrakt (BE), gewonnen aus Beta vulgaris, ist reich an anorganischem Nitrat (NO3-), Nitrit (NO2-), Betalainen und Polyphenolen und wurde als Maßnahme vorgeschlagen, um dem altersbedingten physiologischen Abbau entgegenzuwirken.

Ergebnisse: Robuste Vorteile für das Herz-Kreislauf-System, insbesondere in Bezug auf den Blutdruck, lassen sich jedoch nicht eindeutig belegen, da sich Studiendesigns, Interventionsdauer, Dosierungsprotokolle und Merkmale der Teilnehmenden unterscheiden und die Stichproben klein sind. Außerdem wurden die meisten Studien mit jüngeren oder altersgemischten Gruppen durchgeführt; die Evidenz für ältere Erwachsene ist begrenzt. Daher sind randomisierte kontrollierte Studien mit älteren Menschen erforderlich, um die klinische Bedeutung einer Supplementierung mit BE festzustellen. Die verfügbaren Erkenntnisse sind vorläufig und dienen der Hypothesenbildung; sie reichen nicht aus, um BE als Strategie für gesundes Altern zu empfehlen.

Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieBesprechung anderer Studien

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Bei Ratten verbesserte eine Supplementierung mit Walnüssen die Ergebnisse in einem Gedächtnistest; Serum verringerte die Stickstoffmonoxidfreisetzung in aktivierten Mikrogliazellen.

Ziel der Studie: Das Altern geht mit einer verstärkten Neuroinflammation und einer Abnahme der Neuroplastizität einher, was zu einem kognitiven Abbau und einem erhöhten Risiko für neurodegenerative Erkrankungen beiträgt. Ernährungsmaßnahmen wie eine Supplementierung mit Walnüssen könnten diesen Auswirkungen entgegenwirken, da Walnüsse viele mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Polyphenole und andere bioaktive Verbindungen enthalten.

Ergebnisse: Unsere Ergebnisse zeigten, dass die Supplementierung mit Walnüssen die Leistung verbesserte, indem sie die Zahl der Fehler im RAWM verringerte. Serum von Ratten, die Walnüsse erhalten hatten, verringerte die NO-Freisetzung und die iNOS-Expression in durch LPS stimulierten Mikrogliazellen deutlich. Auch die BDNF-mRNA-Expression im Hippocampus unterschied sich je nach Alter und Ernährung: Bei alten Ratten, die eine Ernährung mit 9 % Walnüssen erhielten, war sie höher als bei jungen Ratten. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Walnüsse in der Ernährung ein gesundes Altern des Gehirns unterstützen könnten, indem sie die kognitive Leistungsfähigkeit sowie zirkulierende Faktoren beeinflussen, die Entzündungsreaktionen und die BDNF-Expression regulieren.

Geld für die Studienicht angegeben
Haben die Autoren Verbindungen zu Firmen?nicht angegeben
Hat ein Hersteller bei der Studie geholfen?unbekannt
Art der StudieTierstudie

„Nicht angegeben“ heißt nicht, dass niemand bezahlt hat – die Datenbank vermerkt es nicht immer.

Perspektiven und Meinungsbeiträge

Die folgenden Inhalte geben Meinungen, Deutungen und Hypothesen der Autoren wieder. Sie werden nicht als gleichwertig mit wissenschaftlichen Studien und systematischen Übersichten behandelt.

Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„(2023) Photobiomodulation und Stickstoffmonoxid-Signalübertragung. Nitric Oxide, 130:58-68. Gao X, Zhang W, Yang F et al. (2021) Photobiomodulation als vielversprechender Therapieansatz bei Myokardinfarkt. Oxid Med Cell Longev. 2021:9962922. Quirk BJ, Whelan HT (2020) Was ist das Herzstück der Photobiomodulation: Licht, Cytochrom-c-Oxidase und Stickstoffmonoxid – eine Übersicht über die Evidenz. Photobiomodul Photomed Laser Surg. 38:527-530. Ganipineni VDP, Gutlapalli SD, Ajay Sai Krishna Kumar I et al.”(2023) Photobiomodulation and nitric oxide signaling. Nitric Oxide, 130:58-68. Gao X, Zhang W, Yang F, et al. (2021) Photobiomodulation Regulation as One Promising Therapeutic Approach for Myocardial Infarction. Oxid Med Cell Longev. 2021:9962922. Quirk BJ, Whelan HT (2020) What Lies at the Heart of Photobiomodulation: Light, Cytochrome C Oxidase, and Nitric Oxide-Review of the Evidence. Photobiomodul Photomed Laser Surg. 38:527-530. Ganipineni VDP, Gutlapalli SD, Ajay Sai Krishna Kumar I, et al.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Niacin erhöht die Sirt1-Aktivität und Stickstoffmonoxidbildung im menschlichen Aortenendothel: Auswirkungen auf die Endothelfunktion und die Gefäßalterung. Am J Transl Res 2023, 15, 6771-6778. Penberthy, W. Todd; Kristian B. Axelsen, Tabelle NAD-verwendender Enzyme, 2022. Carlson, L.A. Nikotinsäure: Das breit wirksame Lipidmedikament. Eine Übersicht zum 50-jährigen Jubiläum. J Intern Med 2005, 258, 94-114, doi:10.1111/j.1365-2796.2005.01528.x.”Niacin Increases Human Aortic Endothelial Sirt1 Activity and Nitric Oxide: Effect on Endothelial Function and Vascular Aging. Am J Transl Res 2023, 15, 6771-6778. Penberthy, W. Todd; Kristian B. Axelsen Table of NAD-Utilizing Enzymes 2022. Carlson, L.A. Nicotinic Acid: The Broad-Spectrum Lipid Drug. A 50th Anniversary Review. J Intern Med 2005, 258, 94-114, doi:10.1111/j.1365-2796.2005.01528.x.
Orthomolecular Medicine News Service Meinungsbeitrag
„Diese Nährstoffpriorisierung führt zu einer zunehmenden oxidativen und entzündungsbedingten Schädigung, zum Verfall der Mitochondrien und zu beschleunigter Alterung, die sich klinisch als Krebs, ASCVD, Diabetes und Neurodegeneration zeigt [19,76-78]. HDIVC kehrt dieses Ungleichgewicht bei der Nährstoffpriorisierung direkt um: Auffüllung: Es stellt den intrazellulären Ascorbatspiegel rasch weit über die durch die Ernährung erreichbaren Werte hinaus wieder her und füllt einen chronisch priorisierten Nährstoff auf. Reparatur: Es reaktiviert die DNA-Demethylierung (über TET-Enzyme), fördert die Kollagen- und Carnitinsynthese und normalisiert die Stickstoffmonoxid-Signalübertragung. Ausgleich des Redoxzustands: Es spendet Elektronen, um Glutathion und Vitamin E zu regenerieren und so die antioxidative Pufferkapazität wiederherzustellen.”This nutrient triage leads to cumulative oxidative and inflammatory injury, mitochondrial decay, and accelerated aging-manifesting clinically as cancer, ASCVD, diabetes, and neurodegeneration [19,76-78]. HDIVC directly reverses this triage imbalance: Repletion: It rapidly restores intracellular ascorbate far beyond dietary limits, replenishing a chronically triaged nutrient. Repair: It reactivates DNA demethylation (via TET enzymes), enhances collagen and carnitine synthesis, and normalizes nitric oxide signaling. Redox rebalance: It donates electrons to regenerate glutathione and vitamin E, reestablishing antioxidant buffering capacity.

Pisaczek beurteilt nicht, wer recht hat. Es zeigt, was geschrieben wurde und wo man es nachlesen kann. Jeder Satz oben hat seine Quelle.