나이가 들면서 신체의 산화질소 생성 능력이 감소하며, 그 감소 폭은 10년마다 10~12%라고 합니다.
„나이가 들면서 산화질소(NO)를 만드는 능력을 잃습니다. 실제로 10대 후반에서 20대 초반부터 10년마다 약 10~12%씩 감소합니다. 40세가 넘었다면 임상 증상이 없더라도 산화질소가 필요하다는 데 의심의 여지가 없습니다. 산화질소의 감소는 여러 노화 관련 만성 질환이 시작되고 진행되는 첫 단계입니다.”As we age we lose our ability to produce NO. In fact about 10-12% every ten years starting in our late teens and early 20s. If you are over 40, no doubt you need nitric oxide even if you don’t have any clinical symptoms. Loss of nitric oxide is the first event in the onset and progression of a number of age related chronic conditions.
산화질소 감소는 증상이 나타나기 전에 발생하며, 노화와 관련된 만성 질환의 시작 및 진행과 연관되어 있다고 합니다.
„산화질소의 감소는 여러 노화 관련 만성 질환이 시작되고 진행되는 첫 단계입니다. 결핍의 임상 징후가 나타나기 몇 년 전부터 산화질소가 부족할 수 있습니다. 가장 좋은 예방책은 심각한 건강 문제가 생기기 전에 안전하고 효과적인 산화질소 제품을 사용하기 시작하는 것입니다.”Loss of nitric oxide is the first event in the onset and progression of a number of age related chronic conditions. You could be deficient in NO for a couple of years before you develop any clinical signs of deficiency. The best insurance policy you can have is to start a safe and effective nitric oxide product before any major health conditions.
„이는 산화질소가 독성이 있고 해로운 산소 라디칼을 중화하기 때문에 강력한 항산화 분자인 이유와 작용 방식을 설명합니다. 일부 사람들은 니트로티로신을 포함한 산화질소 대사산물이 질병에서 늘 존재한다는 점을 들어 산화질소가 질병을 일으킨다고 주장합니다.”This explains why and how nitric oxide is a potent antioxidant molecule because it neutralizes toxic damaging oxygen radicals. Some people argue since nitric oxide metabolites, including nitrotyrosine are always present in diseases, that it is causing the disease.
„세포 안의 산화질소는 산소를 세포 에너지로 전환하는 효율을 높입니다.
산화질소가 충분하지 않으면 이 과정에서 많은 ‘산화 스트레스’가 발생하고 독성 산소 라디칼이 만들어집니다.
이처럼 비효율적인 산소 대사는 만성 피로 증후군, 낮은 pH, 산소 부족, 세포 안의 발효로 이어질 수 있습니다.”Nitric oxide inside the cell increases the efficiency of oxygen conversion to cellular energy.
Without sufficient nitric oxide, this process creates a lot of “oxidative stress” and formation of toxic oxygen radicals.
This inefficient oxygen metabolism can lead to chronic fatigue syndrome, low pH, low oxygen and fermentation inside the cell.
„산화질소는 인체에서 자연적으로 만들어지는 분자입니다. 자유 라디칼이란 분자 바깥 궤도에 짝을 이루지 않은 전자가 있다는 뜻입니다. 산화질소는 더 안정해지기 위해 짝을 이루지 않은 전자를 내어주는 경향이 있습니다. 산소 라디칼 같은 일부 자유 라디칼은 산화질소나 다른 분자에서 전자를 빼앗아 산화를 일으킵니다.”Nitric oxide is a naturally produced molecule in the human body. It is a free radical, which means it has an unpaired electron in its outer molecular orbit. Nitric oxide likes to donate its unpaired electron to make it more stable. Some free radicals like oxygen radicals will steal electrons from nitric oxide and other molecules causing oxidation.
가장 긍정적인 결과를 보인 연구 4건을 골랐습니다. 전체 연구를 모두 검토한 것이 아니라 선별한 것입니다.
PubMed에 있는 이 주제의 전체 연구 수: 5 844건.
생쥐에서 아르기나아제를 억제하자 장 장벽 기능이 개선되고 내독소혈증이 줄었으며, 말초 조직에서 노화 징후가 나타나는 시점이 늦춰졌습니다.
연구 목적: 노화는 뚜렷한 감염이 없는 상태에서 발생하는 저강도 염증 상태로 여겨지며, 흔히 ‘인플라마이징(inflammaging)’이라고 불립니다. 장의 항상성을 유지하는 것은 고령자의 건강한 상태를 더 오래 유지하는 방법이 될 수 있습니다.
결과: 또한 여러 생쥐 모델을 이용해, 장내 미생물 구성은 노화에 따라 크게 달라지지만 노령 생쥐에게 분변 미생물 이식을 해도 소장의 노화 관련 장 장벽 기능 이상을 막지 못한다는 점을 보였습니다. 오히려 노화된 생쥐의 소장에서는 아르기나아제와 산화질소 합성을 통한 장내 산화질소 항상성 및 아르기닌 대사가 달라져 있었습니다. 아르기나아제 억제제 norNOHA를 투여하자 노화 관련 장 장벽 기능 이상과 저강도 내독소혈증이 예방되었고, 간과 같은 말초 조직에서 세포 노화가 시작되는 시점이 늦춰졌습니다. 장내 아르기닌 및 산화질소 대사는 노화 관련 장 장벽 기능 이상과 그에 따른 기능 저하 및 ‘인플라마이징’을 예방하는 표적이 될 수 있습니다.
연구 자금회사와 다른 기관 공동 · Deutsche Forschungsgemeinschaft, Austrian Science Fund FWF, Europäische Kommission
저자가 회사와 관련이 있나요?아니요 — 저자들의 진술
제조사가 연구를 도왔나요?아니요
연구 종류동물 연구
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
생쥐 난자에서 산화질소에 노출하자 일부 노화 징후가 늦춰지고 분열 방추체의 온전성이 개선되었습니다.
연구 목적: 산화질소(NO)는 어디에나 존재하는 신호 분자로, 난자 성숙과 배아 발달에 중요한 역할을 합니다. 그러나 난자 노화에서 산화질소의 역할은 명확하지 않습니다.
결과: 또한 산화질소에 노출된 난자에서는 노출되지 않은 대조군에 비해 방추체 이상 비율이 낮았습니다. 흥미롭게도 노령 난자에서는 산화질소의 긍정적인 효과가 0.23 microM/min을 넘어서면서 약해졌고, 0.46 microM/min에서는 사라졌습니다. 전반적으로 산화질소 노출과 노화 지표 사이에 유의한 용량-반응 관계가 관찰되었습니다. SNAP 50~100 microM(산화질소 0.11~0.23 microM/min)에서 P < 0.0001이었습니다. 종합하면, 이번 연구는 산화질소 노출이 젊은 난자와 노령 난자의 노화를 늦추고 미세소관 방추체 구조의 온전성을 높인다는 사실을 처음으로 보여줍니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
한 검토에 따르면 비트 보충은 고령자의 일부 기능 지표를 단기간 개선할 수 있지만, 혈압에 관한 결과는 일관되지 않았습니다.
연구 목적: 전 세계 65세 이상 인구가 늘어나면서 보건의료 체계와 노화 대응 전략에 어려움이 커지고 있습니다. Beta vulgaris에서 추출한 비트 추출물(BE)은 무기 질산염(NO3-), 아질산염(NO2-), 베타레인, 폴리페놀이 풍부하며, 노화 관련 생리 기능 저하를 줄이기 위한 방법으로 제안되어 왔습니다.
결과: 그러나 연구 설계, 중재 기간, 투여 방식, 참가자 특성, 적은 표본 수가 연구마다 달라 특히 혈압과 관련한 심혈관계 이점을 확실히 입증하기 어렵습니다. 또한 대부분의 시험은 젊은 사람이나 연령대가 섞인 집단을 대상으로 했으며, 고령자에 대한 근거는 제한적입니다. 따라서 비트 추출물 보충의 임상적 의미를 확인하려면 노령 인구를 대상으로 한 무작위 대조 시험이 필요합니다. 현재 이용 가능한 근거는 예비 단계이며 가설을 제시하는 수준이지, 건강한 노화를 위한 전략으로 비트 추출물을 뒷받침하기에는 충분하지 않습니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
쥐에게 호두를 보충하자 기억력 검사 결과가 개선되었고, 호두를 먹은 쥐의 혈청은 활성화된 미세아교세포에서 산화질소 방출을 줄였습니다.
연구 목적: 노화는 신경 염증 증가 및 신경가소성 저하와 관련이 있으며, 이는 인지 기능 저하와 신경퇴행성 질환 위험 증가로 이어집니다. 호두는 다가불포화지방산, 폴리페놀 및 기타 생리활성 성분이 풍부하므로 호두 보충과 같은 영양 중재가 이러한 영향을 상쇄할 수 있습니다.
결과: 연구 결과, 호두 보충은 RAWM에서 발생한 오류 수를 줄여 수행 능력을 개선했습니다. 호두를 먹인 쥐의 혈청은 LPS로 자극한 미세아교세포에서 산화질소 방출과 iNOS 발현을 유의하게 줄였습니다. 해마의 BDNF mRNA 발현은 나이와 식단에 따라서도 달랐으며, 9% 호두 식단을 섭취한 노령 쥐에서 젊은 쥐보다 발현이 높았습니다. 이러한 결과는 호두 섭취가 인지 수행 능력과 염증 반응 및 BDNF 발현을 조절하는 혈중 인자를 통해 건강한 뇌 노화를 뒷받침할 수 있음을 시사합니다.
„나이아신은 인간 대동맥 내피세포의 Sirt1 활성과 산화질소를 증가시킨다: 내피 기능과 혈관 노화에 미치는 영향. Am J Transl Res 2023, 15, 6771-6778. Penberthy, W. Todd; Kristian B. Axelsen. NAD를 이용하는 효소 표, 2022. Carlson, L.A. 니코틴산: 광범위 지질 치료제. 50주년 기념 검토. J Intern Med 2005, 258, 94-114, doi:10.1111/j.1365-2796.2005.01528.x.”Niacin Increases Human Aortic Endothelial Sirt1 Activity and Nitric Oxide: Effect on Endothelial Function and Vascular Aging. Am J Transl Res 2023, 15, 6771-6778. Penberthy, W. Todd; Kristian B. Axelsen Table of NAD-Utilizing Enzymes 2022. Carlson, L.A. Nicotinic Acid: The Broad-Spectrum Lipid Drug. A 50th Anniversary Review. J Intern Med 2005, 258, 94-114, doi:10.1111/j.1365-2796.2005.01528.x.
„이러한 영양소 우선 배분으로 산화 및 염증성 손상, 미토콘드리아 기능 저하, 노화 가속이 누적되며, 임상적으로는 암, ASCVD, 당뇨병, 신경퇴행으로 나타납니다[19,76-78]. HDIVC는 이러한 영양소 우선 배분의 불균형을 직접 되돌립니다. 보충: 식이로 섭취할 수 있는 양을 훨씬 넘어서는 세포 내 아스코르브산을 빠르게 회복시켜 만성적으로 우선 배분된 영양소를 보충합니다. 복구: TET 효소를 통해 DNA 탈메틸화를 다시 활성화하고, 콜라겐과 카르니틴 합성을 촉진하며, 산화질소 신호전달을 정상화합니다. 산화환원 균형 회복: 전자를 제공해 글루타티온과 비타민 E를 재생하고, 항산화 완충 능력을 되살립니다.”This nutrient triage leads to cumulative oxidative and inflammatory injury, mitochondrial decay, and accelerated aging-manifesting clinically as cancer, ASCVD, diabetes, and neurodegeneration [19,76-78]. HDIVC directly reverses this triage imbalance: Repletion: It rapidly restores intracellular ascorbate far beyond dietary limits, replenishing a chronically triaged nutrient. Repair: It reactivates DNA demethylation (via TET enzymes), enhances collagen and carnitine synthesis, and normalizes nitric oxide signaling. Redox rebalance: It donates electrons to regenerate glutathione and vitamin E, reestablishing antioxidant buffering capacity.
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