बीमारियाँक्रोहन रोग और आंतों की सूजन — क्या ब्यूटिरेट आंतों के लिए मददगार है?
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Hubert Czerniak का दावा है कि सोडियम ब्यूटिरेट क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस में मदद कर सकता है, क्योंकि यह सूजन कम करता है।
- ब्यूटिरेट आंतों की बाधा को मजबूत और सघन बनाए रखने में मदद करता है, बलगम के उत्पादन को बढ़ाता है और GPR109A रिसेप्टर के ज़रिये सूजन को रोकता है।
लेखक क्या लिखते हैं
सोडियम ब्यूटिरेट क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस में मदद कर सकता है, क्योंकि यह सूजन कम करता है।
ब्यूटिरेट आंतों की बाधा को मजबूत करने में मदद करता है।
सोडियम ब्यूटिरेट बलगम के उत्पादन को बढ़ाता है और GPR109A रिसेप्टर के ज़रिये आंतों की सूजन रोकता है।
सोडियम ब्यूटिरेट आंतों की सघनता बनाए रखने में मदद करता है।
ब्यूटिरेट सूजन की प्रक्रियाओं को रोकता है, जबकि एसीटेट और प्रोपियोनेट को Hubert Czerniak सूजन बढ़ाने वाले बताते हैं।
ब्यूटिरेट को ऐसा वसा अम्ल बताया गया है जो आंतों में सूजन-रोधी असर करता है।
लघु-श्रृंखला वाले वसा अम्ल आंतों की उपकला की रक्षा करते हैं और इनकी कमी से उसकी पारगम्यता बढ़ सकती है।
Henryk Różański लघु और मध्यम-श्रृंखला वाले अम्लों को उपकला के नवीकरण और बृहदान्त्र में पानी के अवशोषण में सुधार से जोड़ते हैं।
Henryk Różański बताते हैं कि यह ज्ञात नहीं है कि ये अम्ल क्रोहन रोग के लक्षण कैसे कम करते हैं और बृहदान्त्र के अल्सर को जल्दी कैसे ठीक करते हैं।
Henryk Różański के अनुसार, सामान्य मात्रा में खाए गए लघु और मध्यम-श्रृंखला वाले अम्ल बृहदान्त्र के अंदरूनी हिस्से तक नहीं पहुँचते।
PubMed · Europe PMC से शोध
हमने सबसे अच्छे सकारात्मक परिणामों वाले 8 शोध चुने हैं। यह एक चयन है, सभी शोधों की पूरी समीक्षा नहीं।
PubMed में इस विषय पर कुल अध्ययनों की संख्या: 75।
समीक्षा में सूजन कम करने और रोग की छूट बनाए रखने में ब्यूटिरेट सप्लीमेंट के लाभ बताए गए हैं, हालाँकि मलाशय से दिए गए एनीमा के नतीजे मिले-जुले थे।
अध्ययन का उद्देश्य: पृष्ठभूमि और उद्देश्य: क्रोहन रोग और अल्सरेटिव कोलाइटिस सहित सूजनकारी आंत्र रोग (IBD), लंबे समय तक रहने वाला सूजन संबंधी विकार है। इसमें प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया असामान्य होती है और जठरांत्र मार्ग की बाधा का कार्य प्रभावित होता है। IBD का संबंध आंतों के माइक्रोबायोटा और बृहदान्त्र में उनके द्वारा बनाए गए पदार्थों में बदलाव से है।
परिणाम: हालाँकि, ब्यूटिरेट एनीमा के असर मिले-जुले रहे। अंकुरित जौ के खाद्य पदार्थ और जई का चोकर समेत, ब्यूटिरेट बनाने में मदद करने वाले आहार से मल में ब्यूटिरेट की मात्रा बढ़ती और पशु मॉडलों तथा IBD रोगियों—दोनों में रोग गतिविधि सूचकांक घटता पाया गया। निष्कर्ष: मौजूदा साहित्य से संकेत मिलता है कि सूजन कम करने और IBD की छूट बनाए रखने के लिए ब्यूटिरेट एक संभावित अतिरिक्त उपचार हो सकता है। यह जानने के लिए आगे नैदानिक अध्ययन ज़रूरी हैं कि क्या केवल ब्यूटिरेट देना IBD का प्रभावी उपचार है।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
चूहों में आंतों की सूजन के मॉडल में ब्यूटिरेट ने सूजन, रोग संबंधी बदलाव और उपकला कोशिकाओं की पाइरोप्टोसिस कम की।
अध्ययन का उद्देश्य: ब्यूटिरेट आंतों की उपकला की बाधा को मजबूत कर सकता है। हालाँकि, क्रोहन रोग (CD) में ब्यूटिरेट आंतों की उपकला कोशिकाओं (IEC) की पाइरोप्टोसिस को कैसे प्रभावित करता है, यह अभी स्पष्ट नहीं है।
परिणाम: cGAS-STING मार्ग के सक्रियक और ब्यूटिरेट को साथ देने से पता चला कि सक्रियक ने कोलाइटिस के चूहे मॉडल और HT-29 कोशिकाओं—दोनों में पाइरोप्टोसिस तथा cGAS-STING मार्ग के सक्रिय होने पर ब्यूटिरेट के रोकने वाले असर को पलट दिया। क्रियाविधि के स्तर पर cGAS-STING मार्ग का NLRP3 से परस्पर संपर्क पाया गया। कुल मिलाकर, ब्यूटिरेट cGAS-STING-NLRP3 अक्ष से संचालित IEC पाइरोप्टोसिस को दबाकर CD में आंतों की सूजन कम कर सकता है। ये निष्कर्ष CD के प्रबंधन के लिए संभावित उपचार रणनीतियों की नई जानकारी देते हैं।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
आंतों की सूजन से पीड़ित चूहों में ब्यूटिरेट ने सूजन और उपकला की बाधा में गड़बड़ी कम की, लेकिन केवल GPR109A की मौजूदगी में।
अध्ययन का उद्देश्य: G प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर 109A (GPR109A), जो G प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टर परिवार का सदस्य है, नियासिन, ब्यूटिरेट और β-हाइड्रॉक्सीब्यूटिरिक अम्ल से सक्रिय हो सकता है। इस अध्ययन में हमने 2,4,6-ट्राइनाइट्रोबेंजीन सल्फोनिक अम्ल (TNBS) से प्रेरित कोलाइटिस वाले चूहों पर सोडियम ब्यूटिरेट (SB) के सूजन-रोधी असर का आकलन किया। यह प्रयोगात्मक मॉडल क्रोहन रोग जैसा होता है। हमने IBD में SB की संभावित क्रियाविधि भी जाँची।
परिणाम: इन विट्रो प्रयोग में, SB से पहले उपचार करने पर LPS से प्रेरित RAW246.7 मैक्रोफेज में TNF-α और IL-6 का उत्पादन काफी कम हुआ। SB ने LPS से प्रेरित NF-κB p65 और AKT संकेत मार्गों के फॉस्फोरिलीकरण को रोका, लेकिन MAPK संकेत मार्ग के फॉस्फोरिलीकरण को नहीं रोक पाया। हमारे आँकड़ों से पता चला कि SB ने GPR109A को सक्रिय करके और AKT तथा NF-κB p65 संकेत मार्गों को रोककर TNBS से प्रेरित सूजन प्रतिक्रिया और आंतों की उपकला की बाधा में गड़बड़ी को कम किया। ये निष्कर्ष GPR109A रिसेप्टर के कार्य की समझ बढ़ाते हैं और IBD के इलाज के लिए नया सैद्धांतिक आधार देते हैं।
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प्रयोगशाला मॉडल में ब्यूटिरिक अम्ल ने सूजन के संकेतकों को घटाया और आंतों की कोशिकाओं की अखंडता तथा कार्यों को बहाल करने में मदद की।
अध्ययन का उद्देश्य: पृष्ठभूमि: Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP) का संक्रमण क्रोहन रोग (CD) के विकास से गहराई से जुड़ा है। इस रोग में अत्यधिक सूजन और आंतों को बड़ा नुकसान देखा जाता है। उद्देश्य: इस अध्ययन में, CD की विशेषताओं की नकल करने वाले इन विट्रो मॉडल में प्रोपियोनिक अम्ल (PPA) और ब्यूटिरिक अम्ल (BA) सहित लघु-श्रृंखला वाले वसा अम्लों की भूमिका का आकलन किया गया।
परिणाम: MAP संक्रमण के कारण Caco-2 आंतों की उपकला कोशिकाओं की अखंडता और कार्य में आई गड़बड़ी को PPA और BA के उपचार से बहाल किया गया। खास तौर पर, 10 mM PPA या BA से उपचारित कोशिकाओं में NOX1 का स्तर काफी घटा (p < 0.001), जिसकी RT-PCR और माइक्रोस्कोपी से पुष्टि हुई। MAP समूह में Claudin-2 का स्तर घटाकर PPA और BA ने टाइट जंक्शन की अखंडता बहाल की। निष्कर्ष: आँकड़ों से स्पष्ट रूप से पता चला कि लघु-श्रृंखला वाले वसा अम्लों में सूजन-रोधी और रोगाणुरोधी गुण होते हैं, जो आगे चलकर क्षतिग्रस्त आंतों की उपकला कोशिकाओं को लाभ पहुँचाते हैं। इससे CD रोगियों के लिए आहार-सप्लीमेंट के रूप में इनके संभावित लाभ का संकेत मिलता है। यह विशेष रूप से उन लोगों के लिए प्रासंगिक है जो गर्भवती नहीं हैं, क्योंकि प्रोपियोनिक अम्ल के संपर्क से संतान में ऑटिज़्म स्पेक्ट्रम विकार (ASD) का जोखिम बढ़ सकता है।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
मैक्रोफेज कोशिकाओं के अध्ययन में ब्यूटिरेट ने सूजन बढ़ाने वाले कई मध्यस्थ पदार्थों का उत्पादन घटाया।
अध्ययन का उद्देश्य: स्तनधारियों की आंतों में खरबों सूक्ष्मजीव रहते हैं। अनावश्यक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से बचने के लिए मेज़बान के प्रतिरक्षा तंत्र को लगातार सहजीवी जीवाणुओं के प्रति सहनशीलता और रोगाणुओं के खिलाफ प्रतिरक्षा के बीच संतुलन बनाए रखना पड़ता है। इस प्रतिक्रिया में गड़बड़ी से अल्सरेटिव कोलाइटिस या क्रोहन रोग जैसे सूजनकारी आंत्र रोग हो सकते हैं।
परिणाम: मैक्रोफेज को n-ब्यूटिरेट देने से लिपोपॉलीसैकराइड द्वारा प्रेरित सूजन बढ़ाने वाले मध्यस्थ पदार्थ—जिनमें नाइट्रिक ऑक्साइड, IL-6 और IL-12 शामिल हैं—कम हुए, लेकिन TNF-α या MCP-1 के स्तर पर असर नहीं पड़ा। ये असर टोल-जैसे रिसेप्टर के संकेत और G-प्रोटीन-युग्मित रिसेप्टरों के सक्रिय होने से स्वतंत्र थे। लघु-श्रृंखला वाले वसा अम्ल इन दोनों मार्गों को प्रभावित कर सकते हैं। इस अध्ययन में कई तरह के प्रमाण दिए गए हैं, जिनसे संकेत मिलता है कि ये असर n-ब्यूटिरेट द्वारा हिस्टोन डीएसीटाइलेज को रोकने के कारण होते हैं। ये निष्कर्ष एक ऐसे मार्ग को स्पष्ट करते हैं जिसके ज़रिये मेज़बान, आंतों की श्लेष्मा परत के मैक्रोफेज को सहजीवी जीवाणुओं के प्रति कम प्रतिक्रियाशील बनाकर और सूजन बढ़ाने वाले कारकों को घटाकर आंतों के माइक्रोबायोटा के प्रति सहनशीलता बनाए रख सकता है।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
प्रयोगशाला मॉडल में ब्यूटिरेट ने माइटोकॉन्ड्रिया को होने वाले नुकसान और आंतों की कोशिकाओं के पार जीवाणुओं के प्रवेश को कम किया।
अध्ययन का उद्देश्य: आंतों के जीवाणु मेज़बान को लाभ पहुँचाते हैं और सूजनकारी आंत्र रोग (IBD) से भी जुड़े हैं। आंतों से चिपकने वाले और भीतर प्रवेश करने वाले E. coli (AIEC) रोगजनक-सदृश जीवाणु, जैसे LF82 स्ट्रेन, क्रोहन रोग से जुड़े हैं।
परिणाम: इन आँकड़ों से पता चलता है कि E. coli-LF82 के संपर्क में आने पर ब्यूटिरेट उपकला कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया के आकार और कार्य को बनाए रखने में मदद करता है। यह असर कम-से-कम कुछ हद तक FFAR3 के ज़रिये होता है। इसलिए IBD में रोगजनक-सदृश जीवाणुओं की मौजूदगी के साथ ब्यूटिरेट बनाने वाले जीवाणुओं की कमी से उपकला के माइटोकॉन्ड्रिया और बाधा के कार्य घट सकते हैं, जिससे रोग हो सकता है और/या हल्की दीर्घकालिक सूजन बढ़ सकती है।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
समीक्षा के अनुसार, ब्यूटिरेट IBD में बिगड़ी हुई श्लेष्मा-बाधा को बेहतर कर सकता है, लेकिन इसके इस्तेमाल पर और शोध की ज़रूरत है।
अध्ययन का उद्देश्य: सूजनकारी आंत्र रोग (IBD) की उत्पत्ति कई कारकों से होती है। आँकड़े बताते हैं कि आंत और आंतों के माइक्रोबायोटा के बीच बिगड़ा हुआ संपर्क इसमें भूमिका निभा सकता है। श्लेष्मा की दोषपूर्ण बाधा से आंतों की पारगम्यता बढ़ सकती है। इससे आंत के भीतर की सामग्री के संपर्क में आने और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शुरू होने की संभावना बढ़ती है, जिससे आंतों में सूजन होती है।
परिणाम: नैदानिक अभ्यास में कई अध्ययनों ने दिखाया है कि आंतों की पारगम्यता में बदलाव से IBD के आगे के विकास का अनुमान लगाया जा सकता है। शर्करा-अवशोषण परीक्षण या कॉन्फोकल लेज़र एंडोमाइक्रोस्कोपी नामक नई इमेजिंग तकनीक जैसे कार्यात्मक परीक्षणों से जीवित शरीर में आंतों की बाधा की अखंडता का आकलन किया जा सकता है। ट्यूमर नेक्रोसिस फ़ैक्टर-α (TNF-α) के विरुद्ध उपचार IBD रोगियों में श्लेष्मा की सूजन कम करता है और आंतों की पारगम्यता बहाल करता है। ब्यूटिरेट, जिंक और कुछ प्रोबायोटिक्स भी श्लेष्मा-बाधा की गड़बड़ी में सुधार करते हैं, लेकिन इनका उपयोग अभी सीमित है। IBD में पारगम्यता में बदलाव को उपचार का लक्ष्य मानने से पहले और शोध की ज़रूरत है।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
प्रयोगशाला अध्ययनों में ब्यूटिरेट ने नियामक T कोशिकाओं के विभेदन में मदद की। इससे आंतों की सूजन में इसकी संभावित क्रियाविधि का संकेत मिलता है।
अध्ययन का उद्देश्य: क्रोहन रोग (CD) और अल्सरेटिव कोलाइटिस (UC) में अंतर बताने वाले चयापचय कारक और प्रतिरक्षा असंतुलन पैदा करने में उनकी भूमिका अभी स्पष्ट नहीं है। हमारा उद्देश्य सूजनकारी आंत्र रोग (IBD) के प्रणालीगत चयापचय संकेतों की पहचान करना और चयापचय पदार्थों की उपलब्धता तथा नियामक T कोशिकाओं (Treg) के संतुलन के बीच की क्रियाविधिगत कड़ी को समझना था।
परिणाम: यह असर कार्निटीन पाल्मिटॉयलट्रांसफरेज़ 1A (CPT1A) पर निर्भर था, क्योंकि CPT1A से संचालित वसा-अम्ल ऑक्सीकरण (FAO) को दवा या आनुवंशिक तरीके से रोकने पर ब्यूटिरेट की विभेदन बढ़ाने की क्षमता खत्म हो गई। जीवित शरीर में कोलाइटिस कम करने और बृहदान्त्र में iTreg के जमाव को बढ़ाने की ब्यूटिरेट की क्षमता CPT1 अवरोधक एटोमॉक्सिर से काफी हद तक उलट गई। CPT1A से संचालित वसा-अम्ल ऑक्सीकरण एक अहम चयापचय मोड़ है, जिसके ज़रिये ब्यूटिरेट प्रतिरक्षा सहनशीलता बनाए रखने के संकेत देता है। CD रोगियों में FAO के मध्यवर्ती पदार्थों की पूरे शरीर में कमी सीधे iTreg के विकास में बाधा डालती है। इससे ब्यूटिरेट-CPT1A मार्ग सटीक चयापचय-आधारित उपचार का संभावित लक्ष्य बनता है।
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
दृष्टिकोण और विचार सामग्री
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