PisaczekWyszukiwarka
文APL
Choroby

Cholesterol i statyny — czy obniżamy nie tę liczbę, co trzeba?

Źródeł: 10 · Artykuł: 17 234 znaków

Andrzej Frydrychowski i Jerzy Jaśkowski ostrzegają, że zbyt niskie obniżanie cholesterolu może szkodzić, bo cholesterol jest potrzebny organizmowi.

  • Andrzej Frydrychowski podaje fizjologiczną normę 240–280 mg/dl, a Jerzy Jaśkowski przytacza dawną normę 200–250 mg.
  • Oboje opisują statyny jako sposób blokowania wytwarzania cholesterolu i wskazują na spadek koenzymu Q10.
  • Wymieniają możliwe szkody, takie jak osłabienie mięśni, zaburzenia pamięci i cukrzyca.
  • Jerzy Jaśkowski dodatkowo łączy statyny z niewydolnością nerek i zaćmą.
  • Andrzej Frydrychowski wspomina też doniesienia o poprawie zdrowia i możliwym niewielkim działaniu przeciwzapalnym statyn.

Co piszą autorzy

Andrzej Frydrychowski

Statyny obniżają cholesterol przez blokowanie szlaku metabolicznego HMG CoA.

„Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca.”
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski uznaje obniżanie cholesterolu za zły pomysł, ale wspomina też o pracach opisujących poprawę zdrowia i możliwym działaniu przeciwzapalnym statyn.

„Niektóre prace donoszą o poprawie stanu zdrowia po ich podawaniu. Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu. 1. Hulley S., Walsh J., Newman T.”
Jerzy Jaśkowski

Cholesterol jest potrzebny do budowy komórek, mózgu i innych ważnych elementów organizmu.

„Cholesterol to jeden związek chemiczny. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Z biochemicznego punktu widzenia z tych samych substancji pierwotnych jako produkt końcowy powstaje koenzym Q, czyli związek odpowiedzialny w naszym organizmie za detoksykację, czyli usuwanie wszelkich toksyn.”
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski podaje normę fizjologiczną 240–280 mg/dl i twierdzi, że nie wykazano związku poziomu cholesterolu z nasileniem miażdżycy.

„Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych.”
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski wiąże duże dawki statyn ze wzrostem zachorowań na cukrzycę przez zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę.

„Po czwarte, w wielu pracach wykazano, że wysokie dawki statyn, powodują wzrost zachorowań na cukrzycę, poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę [3]. Tutaj żartów nie ma. Cukrzyca przynosi wiele poważnych powikłań, o których napiszę w innym artykule.”
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski opisuje bóle, osłabienie i inne problemy mięśniowe u osób przyjmujących statyny.

„Spektrum kliniczne miopatii wywołanej przez statyny obejmuje: bóle mięśniowe, zapalenie mięśni, bezobjawowe zwiększenie stężenia kinazy kreatynowej, zmęczenie, tkliwość i osłabienie mięśni, nocne skurcze i ból ścięgien. Szacuje się, że ok. 1 500 000 osób na świecie cierpi z powodu chorób mięśni, spowodowanych zażywaniem statyn.”
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski przytacza badanie, w którym większe ryzyko zgonu wiązało się ze spadkiem cholesterolu ze średniego do niskiego poziomu.

„Wskaźnik śmiertelności wszystkich przyczyn skorygowany o czynnik ryzyka był o 30% wyższy (ryzyko względne 1,30; 95% CI, 1,06 do 1,59) wśród osób ze spadkiem poziomu cholesterolu ze średniego (180 do 239 mg/dl) do niskiego (<180 mg/dl) niż u osób pozostających na stałym, średnim poziomie.”
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski opisuje poziom 200–250 mg jako dawną normę i twierdzi, że później obniżano przyjęte normy.

„Prowadzone na masową skalę pomiary stężenia cholesterolu w organizmach ludzkich wykazały w latach siedemdziesiątych ubiegłego wieku, że większość społeczeństwa posiada poziom ok. 200-250 mg. Był to poziom korzystny, czyli tzw. norma. Jeszcze 30 lat temu w medycynie akademickiej, uważano że poziom 250 mg cholesterolu jest prawidłowy.”
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski przedstawia statyny jako inhibitory reduktazy HMG-CoA i kwestionuje możliwość szybkiej oceny ich odległych skutków.

„Statyny to związki tzw. inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Odkryto je stosunkowo niedawno, bo dopiero w 1973 roku. Statyny zostały wprowadzone do obrotu handlowego w 1987 roku. Wprowadziła je firma Merck &Co, pod nazwą handlową Mevacor. Był to stosunkowo bardzo krótki okres czasu, od odkrycia do wprowadzenia na rynek.”
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski twierdzi, że statyny zmniejszają produkcję koenzymu Q10, a blokowanie reduktazy HMG-CoA wiąże z osłabieniem mięśni i zaburzeniami pamięci.

„Statyny, obniżając szlak cholesterolowy, jak wspomniałem, zmniejszają produkcję Co Q 10, absolutnie niezbędnego dla naszego organizmu naturalnego koenzymu. Jak wykazują statystyki, leczenie operacyjne „zawału” powoduje śmiertelność pooperacyjną w okresie roku do 47%.”
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski łączy przyjmowanie statyn z niewydolnością nerek i częstszą cukrzycą.

„Kanadyjska sieć Badań Obserwacyjnych Działań Leków CNODES opublikowała raport wskazujący jednoznacznie na istnienie związku niewydolności nerek z przyjmowaniem statyn. Po przebadaniu 2 067 639 chorych, w wieku powyżej 40 lat, leczonych statynami, hospitalizowanych z powodu niewydolności nerek.”
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski wiąże statyny z zaćmą i twierdzi, że obniżanie cholesterolu pogarsza widzenie.

„Każdy lek obniżający poziom cholesterolu we krwi pogarsza widzenie. Do tej pory udowodniono, że statyny mają ponad 300 negatywnych skutków zdrowotnych, w tym kardiotoksyczność. Warto zauważyć, że lekarz kardiolog, czyli specjalista od chorób serca przepisuje leki powodujące choroby serca, aby koncerny zarabiały na sprzedaży leków na zaćmę.”
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski twierdzi, że cholesterol jest potrzebny do budowy komórek i do powstawania koenzymu Q oraz hormonów.

„Nie ma złego i dobrego cholesterolu. Ten podział został wprowadzony przez specjalistów od reklamy. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Zawsze taki sam. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Jest także prekursorem tzw. szlaku cholesterolowego. Czyli, innymi słowy, z cholesterolu powstaje nie tylko witamina D, ale także koenzym Q odpowiedzialny za detoksykację organizmu czy hormony płciowe.”
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski przytacza twierdzenie, że długoletnie stosowanie statyn wiązało się z większym ryzykiem raka piersi.

„I tak, kobiety, które przyjmowały statyny 10 lat lub dłużej, mają 1.83-krotnie większe ryzyko zachorowania na inwazyjnego raka przewodowego i 1.97-krotne zwiększenie ryzyka raka zrazikowego. Kolejne badania udowodniły, że stosowanie statyn powoduje wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i wzrost miażdżycy aorty.”
Andrzej Frydrychowski

Andrzej Frydrychowski uważa oznaczanie samego poziomu cholesterolu za mało przydatne i wskazuje homocysteinę jako ważny aminokwas.

„Często oznaczamy poziom cholesterolu, który nie ma żadnego sensu ani korelacji zdrowotnych ze schorzeniami naczyniowo-sercowymi. Jedynie około 3% lekarzy oznacza natomiast poziom homocysteiny – ważnego aminokwasu siarkowego, który rozpoczyna procesy zapalne w śródbłonku naczyń, od którego dalej będzie się tworzyła blacha miażdżycowa.”
Jerzy Jaśkowski

Jerzy Jaśkowski odrzuca pogląd, że cholesterol jest główną przyczyną miażdżycy i zawału.

„„Hipoteza o szkodliwości cholesterolu jako głównego sprawcy rozwoju miażdżycy i zawału serca nie tylko pozbawiona jest jakichkolwiek podstaw naukowych, lecz, jak podsumowali ją wybitni eksperci, jest jednym wielkim nonsensem” – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach („Mity o cholesterolu”, Oficyna Wydawnicza „Interspar” 2007, tłum.”

Badania z PubMed · Europe PMC

Wybraliśmy 3 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.

Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 27 490.

Metaanaliza wykazała, że intensywniejsze obniżanie LDL statynami zmniejsza liczbę poważnych zdarzeń naczyniowych.

Cel badania: Obniżenie stężenia cholesterolu LDL za pomocą standardowych schematów leczenia statynami zmniejsza ryzyko zamykających światło naczyń incydentów naczyniowych u szerokiego grona osób. Celem pracy była ocena bezpieczeństwa i skuteczności intensywniejszego obniżania stężenia cholesterolu LDL za pomocą statyn.

Wyniki: W badaniach porównujących intensywniejsze i mniej intensywne leczenie statynami ważona średnia dalszego obniżenia stężenia cholesterolu LDL po 1 roku wyniosła 0·51 mmol/L. W porównaniu z mniej intensywnymi schematami leczenia schematy intensywniejsze przyniosły wysoce istotne, dalsze zmniejszenie o 15% (95% CI 11-18; p<0·0001) liczby poważnych incydentów naczyniowych, na które złożyły się odrębnie istotne zmniejszenia liczby zgonów z przyczyn wieńcowych lub zawałów mięśnia sercowego niezakończonych zgonem o 13% (95% CI 7-19; p<0·0001), rewaskularyzacji wieńcowej o 19% (95% CI 15-24; p<0·0001) oraz udarów niedokrwiennych o 16% (95% CI 5-26; p=0·005). Na każde obniżenie stężenia cholesterolu LDL o 1·0 mmol/L dalsze zmniejszenia ryzyka były podobne do proporcjonalnych zmniejszeń obserwowanych w badaniach porównujących statyny z grupą kontrolną.

Pieniądze na badaniepaństwo, instytucje publiczne · Medical Research Council, British Heart Foundation, European Community Biomed Programme
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniazestawienie wielu badań (metaanaliza)

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Metaanaliza wykazała, że obniżenie LDL statynami wiąże się z mniejszą śmiertelnością i rzadszymi poważnymi zdarzeniami naczyniowymi.

Cel badania: Wyniki wcześniejszych randomizowanych badań wykazały, że interwencje obniżające stężenie cholesterolu LDL mogą znacząco zmniejszyć częstość występowania choroby niedokrwiennej serca (CHD) i innych poważnych incydentów naczyniowych u szerokiego grona osób. Jednak każde odrębne badanie ma ograniczoną moc pozwalającą ocenić poszczególne wyniki lub kategorie uczestników.

Wyniki: W ciągu średnio 5 lat odnotowano 8186 zgonów, 14,348 osób doznało poważnych incydentów naczyniowych, a u 5103 rozwinął się nowotwór. W tych badaniach różnice średniego stężenia cholesterolu LDL po 1 roku wynosiły od 0.35 mmol/L do 1.77 mmol/L (średnio 1.09). Na każde obniżenie stężenia cholesterolu LDL o mmol/L odnotowano proporcjonalne zmniejszenie śmiertelności z dowolnej przyczyny o 12% (współczynnik częstości [RR] 0.88, 95% CI 0.84-0.91; p<0.0001). Odzwierciedlało to zmniejszenie śmiertelności z przyczyn wieńcowych o 19% (0.81, 0.76-0.85; p<0.0001) oraz nieistotne zmniejszenia śmiertelności z przyczyn naczyniowych innych niż wieńcowe (0.93, 0.83-1.03; p=0.2) i śmiertelności z przyczyn nienaczyniowych (0.95, 0.90-1.01; p=0.1). Odnotowano odpowiadające im zmniejszenia liczby zawałów mięśnia sercowego lub zgonów z przyczyn wieńcowych (0.77, 0.74-0.80; p<0.0001), konieczności rewaskularyzacji wieńcowej (0.76, 0.73-0.80; p<0.0001), udarów zakończonych zgonem lub niezakończonych zgonem (0.83, 0.78-0.88; p<0.0001), a łącznie tych zdarzeń — o 21% w przypadku jakiegokolwiek takiego poważnego incydentu naczyniowego (0.79, 0.77-0.81; p<0.0001).

Pieniądze na badanieuczelnia lub fundacja · Wellcome Trust
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniazestawienie wielu badań (metaanaliza)

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Metaanaliza wykazała podobne zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń naczyniowych u kobiet i mężczyzn przy obniżaniu LDL statynami.

Cel badania: To, czy leczenie statynami jest równie skuteczne u kobiet jak u mężczyzn, pozostaje przedmiotem dyskusji, zwłaszcza w ramach prewencji pierwotnej. Przeprowadziliśmy metaanalizę badań statyn w bazie danych Collaboration of Cholesterol Treatment Trialists' (CTT), aby porównać skutki leczenia statynami u kobiet i mężczyzn.

Wyniki: 46,675 (27%) spośród 174,149 losowo przydzielonych uczestników stanowiły kobiety. Przydzielenie do grupy otrzymującej statynę miało podobny bezwzględny wpływ na stężenia lipidów po 1 roku u mężczyzn i kobiet (stężenie cholesterolu LDL obniżyło się o około 1.1 mmol/L w badaniach statyna vs kontrola i o około 0.5 mmol/L w przypadku terapii intensywniejszej vs mniej intensywnej). Kobiety uczestniczące w tych badaniach miały na ogół niższe ryzyko sercowo-naczyniowe niż mężczyźni. Proporcjonalne zmniejszenia liczby poważnych incydentów naczyniowych na każde obniżenie stężenia cholesterolu LDL o 1.0 mmol/L były ogółem podobne u kobiet (współczynnik częstości [RR] 0.84, 99% CI 0.78-0.91) i mężczyzn (RR 0.78, 99% CI 0.75-0.81, skorygowana wartość p dla niejednorodności według płci=0.33), a także u kobiet i mężczyzn, u których przewidywane bezwzględne 5-letnie ryzyko sercowo-naczyniowe wynosiło mniej niż 10% (skorygowane p dla niejednorodności=0.11). Podobnie proporcjonalne zmniejszenia liczby poważnych incydentów wieńcowych, rewaskularyzacji wieńcowej i udarów nie różniły się istotnie w zależności od płci.

Pieniądze na badaniepaństwo, instytucje publiczne · Australian National Health and Medical Research Council, National Institute for Health Research (NIHR), Cancer Research UK
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniazestawienie wielu badań (metaanaliza)

„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.

Perspektywy i materiały poglądowe

Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.

Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Wprowadzenie Statyny to klasa leków powszechnie przepisywanych w celu obniżenia poziomu cholesterolu, w szczególności cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), który tradycyjnie wiązano ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych (CVD), takich jak zawały serca, udary i miażdżyca. Statyny działają poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, enzymu w wątrobie odpowiedzialnego za wytwarzanie cholesterolu. Ograniczając produkcję cholesterolu, statyny mają zapobiegać odkładaniu się blaszek w tętnicach, które może prowadzić do zatorów i incydentów sercowo-naczyniowych.”Introduction Statins are a class of drugs commonly prescribed to lower cholesterol levels, particularly low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which has traditionally been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVD) such as heart attacks, strokes, and atherosclerosis. Statins work by inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme in the liver responsible for producing cholesterol. By reducing cholesterol production, statins aim to prevent plaque buildup in the arteries, which can lead to blockages and cardiovascular events.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Niacyna a statyny Prosta, tania niacyna o natychmiastowym uwalnianiu działa samodzielnie, w sposób dający się wykazać zmniejszając grubość błony wewnętrznej tętnicy szyjnej, podczas gdy statynom wielokrotnie nie udawało się osiągnąć tego punktu końcowego. [7] Niacyna zwiększa stężenie HDL bardziej niż jakikolwiek lek farmaceutyczny, jednocześnie obniżając stężenie trójglicerydów, nadmiaru cholesterolu, LDL, Lp(a), ApoB i VLDL. Statyny nie osiągają równie dobrze żadnego z tych punktów końcowych, a w rzeczywistości podnoszą stężenie Lp(a), co jest niekorzystne, ponieważ Lp(a) okazuje się jednym z najważniejszych ze wszystkich markerów lipidowych.”Niacin vs Statins Simple inexpensive immediate release niacin works on its own demonstrably reducing carotid intima thickness, while statins have repeatedly failed to achieve this endpoint. [7] Niacin raises HDL more than any pharmaceutical, while lowering triglycerides, excessive cholesterol, LDL, Lp(a), ApoB, and VLDL. Statins do not achieve any of these endpoints as well and statins in fact raise Lp(a), which is actually a bad thing as Lp(a) happens to be one of the most important lipid markers of all.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Paradygmat AHA skoncentrowany na objawach AHA i popierane przez nią wytyczne stanowią przykład podejścia do leczenia ASCVD skoncentrowanego na objawach, w którym priorytetowo traktuje się obniżanie stężenia cholesterolu LDL za pomocą statyn, zaniedbując przyczyny źródłowe choroby(9). Ta strategia nadmiernie upraszcza złożoność chorób sercowo-naczyniowych i nie uwzględnia w wystarczającym stopniu podstawowych czynników, takich jak niewłaściwa dieta, przewlekły stan zapalny, toksyny środowiskowe i niedobory żywieniowe.”The AHA’s Symptom-Focused Paradigm The AHA and its endorsed guidelines exemplify a symptom-focused approach to ASCVD management, prioritizing LDL cholesterol reduction through statins while neglecting the root causes of the disease(9). This strategy oversimplifies the complexity of cardiovascular disease and does not adequately address foundational contributors such as poor diet, chronic inflammation, environmental toxins and nutritional deficiencies.

Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.