„첫째, 스타틴은 HMG CoA 대사 경로를 차단해 콜레스테롤 수치를 낮춘다. 그 결과 코엔자임 Q10과 스쿠알렌의 합성에 장애가 생긴다. Q10 합성이 손상되면 심장 세포의 에너지 대사에 영향을 미치기 때문에 심각한 결과를 초래한다.”Po pierwsze, statyny obniżają poziom cholesterolu, blokując szlak metaboliczny HMG CoA. W wyniku tego dochodzi do zaburzeń syntezy koenzymu Q10 i skwalenu. Uszkodzenie syntezy Q10 daje poważne konsekwencje, ponieważ wpływa on na energetykę komórek serca.
Andrzej Frydrychowski는 콜레스테롤을 낮추는 것은 좋지 않다고 보지만, 건강 개선과 스타틴의 잠재적인 항염증 작용을 설명한 연구도 언급한다.
„일부 연구에서는 이 약을 투여한 뒤 건강 상태가 개선됐다고 보고한다. 이는 스타틴에 약한 항염증 작용이 있을 수 있기 때문일지도 모른다. 하지만 그 작용이 유익한 효과와 해로운 효과 사이의 균형을 유리하게 바꿀 수 있을까? 직접 판단해 보시기 바란다.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T.”Niektóre prace donoszą o poprawie stanu zdrowia po ich podawaniu. Może to być związane z tym, że statyny mogą mieć niewielkie działanie przeciwzapalne. Tylko czy to przeważy szalę ich korzyści nad działaniem niekorzystnym? Proszę ocenić samemu.
1. Hulley S., Walsh J., Newman T.
„콜레스테롤은 하나의 화학물질이다. 세포의 골격을 만드는 데 꼭 필요하다. 생화학적 관점에서 보면 같은 원료 물질로부터 최종 산물인 코엔자임 Q가 만들어진다. 코엔자임 Q는 우리 몸에서 해독, 즉 모든 독소를 제거하는 역할을 하는 물질이다.”Cholesterol to jeden związek chemiczny. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Z biochemicznego punktu widzenia z tych samych substancji pierwotnych jako produkt końcowy powstaje koenzym Q, czyli związek odpowiedzialny w naszym organizmie za detoksykację, czyli usuwanie wszelkich toksyn.
Andrzej Frydrychowski는 생리학적 정상 범위로 240–280 mg/dl을 제시하며, 콜레스테롤 수치와 죽상동맥경화증의 심각도 사이의 연관성이 입증되지 않았다고 주장한다.
„성인의 생리학적 정상 범위는 240-280 mg/dl이다. 이 수치는 콜레스테롤이 일시적으로 필요한 정도나 스트레스 수준에 따라 달라질 수 있다. 대체로 내려가기보다는 올라간다. 콜레스테롤 수치가 높으면 동맥에 죽상경화성 변화가 생긴다는 잘못된 통념이 생겼다. 콜레스테롤 수치와 죽상경화성 변화의 심각도 사이에 어떠한 상관관계도 입증되지 않았으므로 이는 통념에 불과하다.”Norma fizjologiczna dla osoby dorosłej to wartość 240-280 mg/dl. Wartość ta może się wahać w zależności od chwilowego zapotrzebowania na cholesterol czy stopnia stresu. Waha się raczej w górę, a nie w dół. Powstał mit, że podwyższona wartość cholesterolu jest przyczyną powstawania zmian miażdżycowych naczyń tętniczych. Jest to mit, ponieważ nie wykazano żadnej korelacji między poziomem cholesterolu a nasileniem zmian miażdżycowych.
Andrzej Frydrychowski는 고용량 스타틴이 세포의 인슐린 민감성을 떨어뜨려 당뇨병 발생을 늘린다고 본다.
„넷째, 많은 연구에서 고용량 스타틴이 세포의 인슐린 민감성을 낮춰 당뇨병 발생을 늘린다는 사실이 밝혀졌다[3]. 이 문제는 가볍게 볼 수 없다. 당뇨병은 여러 심각한 합병증을 일으키며, 이에 대해서는 다른 글에서 쓰겠다.”Po czwarte, w wielu pracach wykazano, że wysokie dawki statyn, powodują wzrost zachorowań na cukrzycę, poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę [3]. Tutaj żartów nie ma. Cukrzyca przynosi wiele poważnych powikłań, o których napiszę w innym artykule.
Andrzej Frydrychowski는 스타틴 복용자에게 나타나는 통증과 근력 저하 등 여러 근육 문제를 설명한다.
„스타틴 유발 근병증의 임상적 양상에는 근육통, 근염, 증상 없이 크레아틴 키나아제 수치가 상승하는 현상, 피로, 압통과 근력 약화, 야간 근육 경련, 힘줄 통증이 포함된다. 전 세계에서 약 1,500,000명이 스타틴 복용으로 인한 근육 질환을 앓는 것으로 추정된다.”Spektrum kliniczne miopatii wywołanej przez statyny obejmuje: bóle mięśniowe, zapalenie mięśni, bezobjawowe zwiększenie stężenia kinazy kreatynowej, zmęczenie, tkliwość i osłabienie mięśni, nocne skurcze i ból ścięgien. Szacuje się, że ok. 1 500 000 osób na świecie cierpi z powodu chorób mięśni, spowodowanych zażywaniem statyn.
Andrzej Frydrychowski는 콜레스테롤이 중간 수준에서 낮은 수준으로 떨어진 경우 사망 위험이 더 높게 나타난 연구를 인용한다.
„위험 요인을 보정한 전체 원인 사망률은 콜레스테롤 수치가 중간 수준(180~239 mg/dl)에서 낮은 수준(<180 mg/dl)으로 떨어진 사람들에서, 중간 수준을 계속 유지한 사람들보다 30% 더 높았다(상대위험도 1.30; 95% CI, 1.06~1.59).”Wskaźnik śmiertelności wszystkich przyczyn skorygowany o czynnik ryzyka był o 30% wyższy (ryzyko względne 1,30; 95% CI, 1,06 do 1,59) wśród osób ze spadkiem poziomu cholesterolu ze średniego (180 do 239 mg/dl) do niskiego (<180 mg/dl) niż u osób pozostających na stałym, średnim poziomie.
Jerzy Jaśkowski는 200–250 mg을 과거의 정상 범위로 제시하고, 이후 인정된 정상 범위가 낮아졌다고 주장한다.
„지난 세기 1970년대에 사람들의 콜레스테롤 농도를 대규모로 측정한 결과, 사회 구성원의 대부분이 약 200-250 mg 수준인 것으로 나타났다. 이는 이로운 수준, 즉 이른바 정상 범위였다. 불과 30년 전만 해도 학계 의학에서는 콜레스테롤 250 mg을 정상으로 여겼다.”Prowadzone na masową skalę pomiary stężenia cholesterolu w organizmach ludzkich wykazały w latach siedemdziesiątych ubiegłego wieku, że większość społeczeństwa posiada poziom ok. 200-250 mg. Był to poziom korzystny, czyli tzw. norma. Jeszcze 30 lat temu w medycynie akademickiej, uważano że poziom 250 mg cholesterolu jest prawidłowy.
Jerzy Jaśkowski는 스타틴을 HMG-CoA 환원효소 억제제로 설명하고, 장기적인 영향을 빠르게 평가할 수 있는지에 의문을 제기한다.
„스타틴은 이른바 HMG-CoA 환원효소 억제제에 속하는 화합물이다. 비교적 최근인 1973년에 발견됐다. 스타틴은 1987년에 시판되기 시작했다. Merck & Co가 Mevacor라는 상품명으로 출시했다. 발견에서 시장 출시까지 걸린 시간은 비교적 매우 짧았다.”Statyny to związki tzw. inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Odkryto je stosunkowo niedawno, bo dopiero w 1973 roku. Statyny zostały wprowadzone do obrotu handlowego w 1987 roku. Wprowadziła je firma Merck &Co, pod nazwą handlową Mevacor. Był to stosunkowo bardzo krótki okres czasu, od odkrycia do wprowadzenia na rynek.
Jerzy Jaśkowski는 스타틴이 코엔자임 Q10 생성을 줄이며, HMG-CoA 환원효소를 차단하면 근력 약화와 기억력 장애가 생긴다고 주장한다.
„앞서 말했듯 스타틴은 콜레스테롤 경로를 낮춰 우리 몸에 절대적으로 필요한 천연 코엔자임인 Co Q 10의 생성을 줄인다. 통계에 따르면 ‘심근경색’의 수술 치료는 1년 이내 수술 후 사망률이 47%에 이른다.”Statyny, obniżając szlak cholesterolowy, jak wspomniałem, zmniejszają produkcję Co Q 10, absolutnie niezbędnego dla naszego organizmu naturalnego koenzymu. Jak wykazują statystyki, leczenie operacyjne „zawału” powoduje śmiertelność pooperacyjną w okresie roku do 47%.
„캐나다 약물 부작용 관찰 연구 네트워크(CNODES)는 신부전과 스타틴 복용 사이에 명확한 연관성이 있음을 보여 주는 보고서를 발표했다. 40세가 넘고 스타틴 치료를 받다가 신부전으로 입원한 환자 2 067 639명을 조사한 뒤 나온 결과다.”Kanadyjska sieć Badań Obserwacyjnych Działań Leków CNODES opublikowała raport wskazujący jednoznacznie na istnienie związku niewydolności nerek z przyjmowaniem statyn. Po przebadaniu 2 067 639 chorych, w wieku powyżej 40 lat, leczonych statynami, hospitalizowanych z powodu niewydolności nerek.
Jerzy Jaśkowski는 스타틴을 백내장과 연관 짓고, 콜레스테롤을 낮추면 시력이 나빠진다고 주장한다.
„혈중 콜레스테롤 수치를 낮추는 모든 약은 시력을 악화시킨다. 지금까지 스타틴이 심장독성을 비롯해 300가지가 넘는 건강상 부정적 영향을 미친다는 사실이 입증됐다. 심장 질환 전문의인 심장내과 의사가 심장 질환을 일으키는 약을 처방해 제약회사가 백내장 치료제 판매로 돈을 벌게 한다는 점에 주목할 만하다.”Każdy lek obniżający poziom cholesterolu we krwi pogarsza widzenie. Do tej pory udowodniono, że statyny mają ponad 300 negatywnych skutków zdrowotnych, w tym kardiotoksyczność. Warto zauważyć, że lekarz kardiolog, czyli specjalista od chorób serca przepisuje leki powodujące choroby serca, aby koncerny zarabiały na sprzedaży leków na zaćmę.
Jerzy Jaśkowski는 콜레스테롤이 세포를 만들고 코엔자임 Q와 호르몬을 생성하는 데 필요하다고 주장한다.
„나쁜 콜레스테롤과 좋은 콜레스테롤은 없다. 이 구분은 광고 전문가들이 만들어 낸 것이다. 콜레스테롤은 하나의 화학물질이며 언제나 똑같다. 세포의 골격을 만드는 데 꼭 필요하다. 또한 이른바 콜레스테롤 경로의 전구물질이기도 하다. 다시 말해 콜레스테롤에서는 비타민 D뿐 아니라 몸의 해독을 담당하는 코엔자임 Q와 성호르몬도 만들어진다.”Nie ma złego i dobrego cholesterolu. Ten podział został wprowadzony przez specjalistów od reklamy. Cholesterol to jeden związek chemiczny. Zawsze taki sam. Jest on niezbędny do budowy szkieletu komórki. Jest także prekursorem tzw. szlaku cholesterolowego. Czyli, innymi słowy, z cholesterolu powstaje nie tylko witamina D, ale także koenzym Q odpowiedzialny za detoksykację organizmu czy hormony płciowe.
Jerzy Jaśkowski는 스타틴을 장기간 복용한 경우 유방암 위험이 더 높았다는 주장을 인용한다.
„스타틴을 10년 이상 복용한 여성은 침윤성 유관암에 걸릴 위험이 1.83배, 소엽암 위험이 1.97배 높다. 후속 연구에서는 스타틴 사용이 관상동맥의 죽상경화반 형성과 대동맥 죽상경화증을 증가시킨다는 사실이 입증됐다.”I tak, kobiety, które przyjmowały statyny 10 lat lub dłużej, mają 1.83-krotnie większe ryzyko zachorowania na inwazyjnego raka przewodowego i 1.97-krotne zwiększenie ryzyka raka zrazikowego. Kolejne badania udowodniły, że stosowanie statyn powoduje wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i wzrost miażdżycy aorty.
Andrzej Frydrychowski는 콜레스테롤 수치만 측정하는 것은 유용성이 낮다고 보고, 중요한 아미노산인 호모시스테인을 지목한다.
„우리는 혈관 및 심장 질환과 건강상 아무런 관련성이나 상관관계가 없는 콜레스테롤 수치를 자주 측정한다. 반면 염증 과정을 혈관 내피에서 시작하고 이후 죽상경화반이 형성되게 하는 중요한 황 함유 아미노산인 호모시스테인 수치를 측정하는 의사는 약 3%에 불과하다.”Często oznaczamy poziom cholesterolu, który nie ma żadnego sensu ani korelacji zdrowotnych ze schorzeniami naczyniowo-sercowymi. Jedynie około 3% lekarzy oznacza natomiast poziom homocysteiny – ważnego aminokwasu siarkowego, który rozpoczyna procesy zapalne w śródbłonku naczyń, od którego dalej będzie się tworzyła blacha miażdżycowa.
Jerzy Jaśkowski는 콜레스테롤이 죽상경화증과 심근경색의 주된 원인이라는 견해를 부정한다.
„“콜레스테롤이 죽상경화증과 심근경색 발생의 주된 원인이라는 유해성 가설은 과학적 근거가 전혀 없을 뿐 아니라, 저명한 전문가들이 요약했듯 그야말로 터무니없는 주장이다.” — 의학박사·교수 Walter Hartenbach(『콜레스테롤 신화』, Oficyna Wydawnicza „Interspar”, 2007, 번역.”„Hipoteza o szkodliwości cholesterolu jako głównego sprawcy rozwoju miażdżycy i zawału serca nie tylko pozbawiona jest jakichkolwiek podstaw naukowych, lecz, jak podsumowali ją wybitni eksperci, jest jednym wielkim nonsensem” – prof. dr hab. med. Walter Hartenbach („Mity o cholesterolu”, Oficyna Wydawnicza „Interspar” 2007, tłum.
가장 긍정적인 결과를 보인 연구 3건을 골랐습니다. 전체 연구를 모두 검토한 것이 아니라 선별한 것입니다.
PubMed에 있는 이 주제의 전체 연구 수: 27 490건.
메타분석에 따르면 스타틴으로 LDL을 더 적극적으로 낮추면 주요 혈관 질환 발생 건수가 줄어든다.
연구 목적: 표준 스타틴 요법으로 LDL 콜레스테롤을 낮추면 다양한 사람들에게서 혈관 폐색 사건의 위험이 감소한다. 우리는 스타틴 치료로 LDL 콜레스테롤을 더 적극적으로 낮추는 방법의 안전성과 효과를 평가하고자 했다.
결과: 스타틴을 더 적극적으로 치료한 경우와 덜 적극적으로 치료한 경우를 비교한 시험에서, 1년 시점의 LDL 콜레스테롤 추가 감소량은 가중 평균 0·51 mmol/L였다. 덜 적극적인 요법과 비교할 때 더 적극적인 요법은 주요 혈관 사건을 매우 유의하게 추가로 15% 감소시켰다(95% CI 11-18; p<0·0001). 여기에는 관상동맥 사망 또는 비치명적 심근경색이 13%(95% CI 7-19; p<0·0001), 관상동맥 재관류술이 19%(95% CI 15-24; p<0·0001), 허혈성 뇌졸중이 16%(95% CI 5-26; p=0·005) 감소한 결과가 각각 유의하게 포함됐다. LDL 콜레스테롤이 1·0 mmol/L 감소할 때 나타나는 이러한 추가 위험 감소는 스타틴과 대조군을 비교한 시험에서 확인된 비례적 감소와 비슷했다.
연구 자금정부, 공공 기관 · Medical Research Council, British Heart Foundation, European Community Biomed Programme
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류여러 연구를 합친 분석(메타분석)
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
메타분석에 따르면 스타틴으로 LDL을 낮추면 사망률이 감소하고 주요 혈관 사건이 덜 발생한다.
연구 목적: 이전 무작위 시험의 결과에 따르면 LDL 콜레스테롤 농도를 낮추는 중재는 다양한 사람들에게서 관상동맥심장질환(CHD) 및 기타 주요 혈관 사건의 발생을 유의하게 줄일 수 있다. 그러나 개별 시험은 특정 결과나 특정 참가자 범주의 효과를 평가할 검정력이 제한적이다.
결과: 평균 5년 동안 사망자는 8186명이었고, 14,348명에게 주요 혈관 사건이 발생했으며, 5103명에게 암이 발생했다. 이 시험들에서 1년 시점 LDL 콜레스테롤의 평균 차이는 0.35 mmol/L에서 1.77 mmol/L까지였으며 평균은 1.09였다. LDL 콜레스테롤이 1 mmol/L 감소할 때 전체 원인 사망률은 비례적으로 12% 감소했다(발생률 비율[RR] 0.88, 95% CI 0.84-0.91; p<0.0001). 이는 관상동맥 사망률의 19% 감소(0.81, 0.76-0.85; p<0.0001)와 비관상동맥 혈관 사망률(0.93, 0.83-1.03; p=0.2) 및 비혈관 사망률(0.95, 0.90-1.01; p=0.1)의 유의하지 않은 감소를 반영했다. 심근경색 또는 관상동맥 사망(0.77, 0.74-0.80; p<0.0001), 관상동맥 재관류술 필요(0.76, 0.73-0.80; p<0.0001), 치명적 또는 비치명적 뇌졸중(0.83, 0.78-0.88; p<0.0001)도 각각 감소했다. 이들을 합치면 이러한 주요 혈관 사건이 21% 감소했다(0.79, 0.77-0.81; p<0.0001).
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
메타분석에 따르면 스타틴으로 LDL을 낮췄을 때 여성과 남성 모두 주요 혈관 사건 위험이 비슷하게 감소했다.
연구 목적: 스타틴 치료가 여성에게도 남성만큼 효과적인지는 특히 일차 예방에서 논란이 있다. 우리는 스타틴 임상시험을 대상으로 Cholesterol Treatment Trialists’(CTT) Collaboration 데이터베이스의 메타분석을 수행해 여성과 남성의 스타틴 치료 효과를 비교했다.
결과: 무작위 배정된 참가자 174,149명 중 46,675명(27%)이 여성이었다. 스타틴 배정은 남성과 여성 모두에게 1년 시점의 지질 수치에서 비슷한 절대 효과를 보였다(LDL 콜레스테롤은 스타틴 대 대조군 시험에서 약 1.1 mmol/L, 더 적극적인 치료와 덜 적극적인 치료의 비교에서는 약 0.5 mmol/L 감소). 이 시험에서 여성은 대체로 남성보다 심혈관 위험이 낮았다. LDL 콜레스테롤이 1.0 mmol/L 감소할 때 주요 혈관 사건의 비례적 감소는 여성(RR 0.84, 99% CI 0.78-0.91)과 남성(RR 0.78, 99% CI 0.75-0.81, 성별에 따른 이질성의 보정 p값=0.33) 전체에서 비슷했다. 예측된 5년 절대 심혈관 위험이 10% 미만인 여성과 남성에서도 마찬가지였다(보정된 이질성 p=0.11). 주요 관상동맥 사건, 관상동맥 재관류술, 뇌졸중의 비례적 감소 역시 성별에 따라 유의하게 다르지 않았다.
연구 자금정부, 공공 기관 · Australian National Health and Medical Research Council, National Institute for Health Research (NIHR), Cancer Research UK
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류여러 연구를 합친 분석(메타분석)
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
관점 및 의견 자료
아래 내용은 저자의 의견, 해석, 가설입니다. 과학 연구 및 체계적 문헌고찰과 동등하게 취급되지 않습니다.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„서론 스타틴은 콜레스테롤 수치, 특히 심장마비, 뇌졸중, 죽상경화증과 같은 심혈관 질환(CVD)의 위험 증가와 전통적으로 연관돼 온 저밀도 지단백(LDL) 콜레스테롤을 낮추기 위해 흔히 처방되는 약물 계열이다. 스타틴은 간에서 콜레스테롤 생성을 담당하는 효소인 HMG-CoA 환원효소를 억제하는 방식으로 작용한다. 스타틴은 콜레스테롤 생성을 줄여 동맥에 플라크가 쌓이는 것을 막으려 한다. 플라크가 쌓이면 혈관이 막혀 심혈관 사건이 발생할 수 있다.”Introduction Statins are a class of drugs commonly prescribed to lower cholesterol levels, particularly low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which has traditionally been linked to an increased risk of cardiovascular diseases (CVD) such as heart attacks, strokes, and atherosclerosis. Statins work by inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme in the liver responsible for producing cholesterol. By reducing cholesterol production, statins aim to prevent plaque buildup in the arteries, which can lead to blockages and cardiovascular events.
„나이아신 대 스타틴 단순하고 저렴한 속방형 나이아신은 단독으로 경동맥 내중막 두께를 확실하게 줄이는 반면, 스타틴은 이 지표를 개선하는 데 반복해서 실패했다.[7] 나이아신은 어떤 의약품보다 HDL을 더 많이 높이면서 중성지방, 과도한 콜레스테롤, LDL, Lp(a), ApoB, VLDL을 낮춘다. 스타틴은 이 지표들 중 어느 것도 그만큼 개선하지 못한다. 실제로 스타틴은 Lp(a)를 높이는데, Lp(a)는 가장 중요한 지질 표지자 중 하나이므로 이는 좋지 않다.”Niacin vs Statins Simple inexpensive immediate release niacin works on its own demonstrably reducing carotid intima thickness, while statins have repeatedly failed to achieve this endpoint. [7] Niacin raises HDL more than any pharmaceutical, while lowering triglycerides, excessive cholesterol, LDL, Lp(a), ApoB, and VLDL. Statins do not achieve any of these endpoints as well and statins in fact raise Lp(a), which is actually a bad thing as Lp(a) happens to be one of the most important lipid markers of all.
„AHA의 증상 중심 패러다임 AHA와 AHA가 지지하는 지침은 ASCVD 관리에서 증상에 초점을 둔 접근법을 보여 준다. 근본 원인을 소홀히 하면서 스타틴을 통한 LDL 콜레스테롤 감소를 우선시한다(9). 이러한 전략은 심혈관 질환의 복잡성을 지나치게 단순화하며, 잘못된 식습관, 만성 염증, 환경 독소, 영양 결핍과 같은 근본적인 기여 요인을 충분히 다루지 않는다.”The AHA’s Symptom-Focused Paradigm The AHA and its endorsed guidelines exemplify a symptom-focused approach to ASCVD management, prioritizing LDL cholesterol reduction through statins while neglecting the root causes of the disease(9). This strategy oversimplifies the complexity of cardiovascular disease and does not adequately address foundational contributors such as poor diet, chronic inflammation, environmental toxins and nutritional deficiencies.