Witaminy i minerałyWitamina C i miażdżyca — czy zawał to ukryty szkorbut tętnic?
Źródeł: 8 · Artykuł: 9 886 znaków
Hubert Czerniak twierdzi, że optymalny poziom witaminy C ma zapobiegać odkładaniu lipidów w naczyniach i hamować rozwój miażdżycy.
- Według niego niedobór witamin, szczególnie C i D, ma osłabiać spójność kolagenu w naczyniach.
- Andrzej Frydrychowski wiąże powstawanie blaszki miażdżycowej z podwyższonym poziomem homocysteiny, a Jerzy Jaśkowski przedstawia cholesterol jako ochronny „plaster” na uszkodzenie tętnicy.
Co piszą autorzy
Hubert Czerniak
Optymalny poziom witaminy C ma zapobiegać odkładaniu lipidów w naczyniach i hamować rozwój miażdżycy.
„A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.”
Hubert Czerniak
Niedobór witamin, szczególnie C i D, ma osłabiać spójność kolagenu w naczyniach.
„Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.”
Hubert Czerniak
Optymalny poziom witaminy C ma zapobiegać odkładaniu lipidów w naczyniach i hamować rozwój miażdżycy.
„A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.”
Hubert Czerniak
Niedobór witamin, szczególnie C i D, ma osłabiać spójność kolagenu w naczyniach.
„Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.”
Andrzej Frydrychowski
Za powstawanie blaszki miażdżycowej ma odpowiadać podwyższony poziom homocysteiny, a nie cholesterol.
„Za powstawanie blaszki miażdżycowej nie odpowiada cholesterol, a podwyższony poziom homocysteiny. Medycyna klasyczna zaleca nam obniżać jego wartość poniżej wartości fizjologicznych, to jest 200 mg/dl (poniżej 5 mmol/l). Dostajemy receptę na statyny i dopiero wtedy zaczynają się powikłania.”
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski wiąże zawał ze zmianą pH i krystalizacją fosforanów oraz twierdzi, że obserwowane zgony nie wykazały zamknięcia tętnicy wieńcowej.
„Jeżeli z jakiegoś powodu mała grupa komórek zaczyna produkować zwiększoną ilość dwutlenku węgla, to on powoduje powstanie kwasu węglowego, czyli zmianę pH, a zmiana nawet o 0,1 powoduje krystalizację fosforanów, czyli usztywnienie i brak skurczu – a to właśnie zawał. Przez 10 lat obserwowaliśmy zgony po zawałach – nigdzie nie było zamknięcia tętnicy wieńcowej – owszem były blaszki miażdżycowe, ale one są z innego powodu.”
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski przedstawia cholesterol jako ochronny „plaster” na uszkodzenie tętnicy, a blaszkę miażdżycową jako wapno.
„Jeśli dojdzie do uszkodzeń, przykrywa się to cholesterolem, żeby ładunek był zerowy, a nie dodatni, bo zerowy również nie powoduje przyciągania. Więc to rodzaj plastra. Blaszka miażdżycowa to wapno, a cholesterol można porównać do kauczuku. Jeśli ktoś chce połączyć zawały i blaszkę miażdżycową, to powinien zwalczać wapno, a nie ma leków obniżających poziom wapna.”
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski twierdzi, że skrzep powstaje po ustaniu krążenia, a nie powoduje jego ustania.
„Udowodniono również, że skrzep powstaje w wyniku ustania krążenia, a nie jest jego przyczyną. Więc nie można powiedzieć, że skrzeplina spowodowała zawał. Dodatkowo przy niskim cholesterolu zawał jest znacznie częściej, ale to, co robi medycyna sądowa, to przyspieszenie uśmiercania ludzi.”
Badania z PubMed · Europe PMC
Wybraliśmy 2 badań z najlepszymi, pozytywnymi wynikami. To wybór, a nie pełny przegląd wszystkich badań.
Liczba wszystkich badań na ten temat w bazie PubMed: 24.
U osób po zawale lub pomostowaniu suplementacja witaminami C, E i beta-karotenem obniżyła stężenie produktów peroksydacji lipidów.
Cel badania: Coraz więcej dowodów wskazuje, że oprócz hipercholesterolemii procesy peroksydacyjne i naturalny układ obrony antyoksydacyjnej odgrywają ważną rolę w rozwoju miażdżycy. Nasze wcześniejsze badanie wykazało zwiększone nasilenie procesów peroksydacyjnych w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego oraz niezadowalający status tokoferolu, kwasu askorbinowego i retinolu.
Wyniki: Celem niniejszego badania była ocena wpływu 21-dniowej suplementacji witaminami antyoksydacyjnymi na procesy peroksydacyjne u pacjentów po zawale serca lub po „pomostowaniu”, przyjętych do ośrodka rehabilitacji kardiologicznej. Codzienna doustna suplementacja witaminami C i E oraz beta-karotenem istotnie zmniejszyła stężenie nadtlenków lipidów w osoczu (TBARS). Największy spadek aktywności TBARS stwierdzono w grupie po pomostowaniu. Nie zaobserwowano istotnego wpływu suplementacji witaminami na aktywność enzymów antyoksydacyjnych.
Pieniądze na badanienie podano
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniabadanie kliniczne na ludziach
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Niższe stężenie witaminy C we krwi wiązało się z obecnością niestabilnego zespołu wieńcowego, ale nie z rozległością miażdżycy.
Cel badania: W badaniu tym podjęto próbę zbadania zależności między statusem antyoksydacyjnym osocza, rozległością miażdżycy i aktywnością choroby tętnic wieńcowych. Wcześniejsze badania wskazują, że zwiększone spożycie antyoksydantów wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem choroby wieńcowej, jednak leżące u jej podstaw mechanizmy pozostają przedmiotem kontrowersji.
Wyniki: W analizie wieloczynnikowej regresji liniowej wiek (p < 0.001), cukrzyca (p < 0.001), płeć męska (p < 0.001) i hipercholesterolemia (p = 0.02) były niezależnymi predyktorami rozległości miażdżycy. Żaden marker antyoksydacyjny/prooksydacyjny nie korelował z rozległością miażdżycy. Jednak niższe stężenie kwasu askorbinowego w osoczu przewidywało występowanie niestabilnego zespołu wieńcowego w analizie wieloczynnikowej regresji logistycznej (iloraz szans [OR] 0.59, 95-procentowy przedział ufności [CI] 0.40 do 0.89, p = 0.01). Nasilenie miażdżycy również przewidywało występowanie niestabilnego zespołu wieńcowego (OR 1.7, 95% CI 1.14 do 2.47, p = 0.008), gdy uwzględniono wszystkich pacjentów.
Pieniądze na badaniepaństwo, instytucje publiczne · NHLBI NIH HHS
Czy autorzy mają powiązania z firmami?nie podano
Czy producent pomagał w badaniu?nie wiadomo
Rodzaj badaniaobserwacja ludzi
Liczba uczestników149
„Nie podano” nie znaczy, że nikt nie płacił — baza nie zawsze to zapisuje.
Perspektywy i materiały poglądowe
Poniższe treści przedstawiają opinie, interpretacje i hipotezy autorów. Nie są traktowane jako równorzędne z badaniami naukowymi i przeglądami systematycznymi.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„[3-7] Rozwijają hipotezę, że: Pierwotną przyczyną miażdżycy i zawału serca jest przewlekły niedobór witaminy C i innych mikroelementów. Z powodu niedoboru witaminy C, który prowadzi do zmniejszenia produkcji kolagenu, ściany tętnic ulegają osłabieniu i stają się niestabilne. W tej zagrażającej sytuacji organizm próbuje naprawić ściany tętnic w sposób „doraźny”, odkładając cząsteczki naprawcze. W tym celu organizm w coraz większym stopniu produkuje takie cząsteczki naprawcze, spośród których wspomniana lp(a) odgrywa decydującą rolę. Jeśli niedobór witaminy C utrzymuje się, nagromadzenie lp(a) prowadzi do rozwoju blaszek miażdżycowych, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu.”[3-7] They develop the hypothesis that: A primary cause of atherosclerosis and heart attack is a chronic deficiency of vitamin C and other micronutrients Due to the vitamin C deficiency which leads to decreased collagen production, the arterial walls become weakened and unstable In this threatening situation, the body tries to repair the artery walls in a "makeshift" way by depositing repair molecules For this purpose, the body increasingly produces such repair molecules, of which the aforementioned lp(a) plays the decisive role If vitamin C deficiency continues, the accumulation of lp(a) leads to the development of atherosclerotic plaques and to myocardial infarction and stroke.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„(2013) Sygnatury bakteryjne w aspiratach skrzeplin u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) Rozmieszczenie kwasu askorbinowego w różnych składnikach komórkowych krwi u zdrowych osób oraz jego związek ze stężeniem w osoczu. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) Wychwyt kwasu askorbinowego przez leukocyty. Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) Transport witaminy C i skutki chorób. The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.”(2013) Bacterial signatures in thrombus aspirates of patients with acute myocardial infarction. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) The distribution of ascorbic acid between various cellular components of blood, in normal individuals, and its relation to the plasma concentration. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) Uptake of ascorbic acid by leukocytes. Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) The transport of vitamin C and effects of disease. The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.
Orthomolecular Medicine News Service Materiał poglądowy
„Witamina K jest niezbędna do γ-karboksylacji białek, a jej niedobór powiązano z chorobami takimi jak osteoporoza i miażdżyca. Selen ma kluczowe znaczenie dla syntezy selenoprotein, a jego niedobór powiązano z chorobami takimi jak nowotwory i choroby układu krążenia. Ames, B. N. (2006).”Vitamin K is essential for γ-carboxylation of proteins, and deficiency has been linked to diseases like osteoporosis and atherosclerosis. Selenium is crucial for selenoprotein synthesis, and deficiency has been associated with diseases like cancer and cardiovascular disease. Ames, B. N. (2006).
Pisaczek nie ocenia, kto ma rację. Pokazuje, co napisano i gdzie to przeczytać. Każde zdanie powyżej ma swoje źródło.