Vitamine e mineraliVitamina C e aterosclerosi: l’infarto è lo scorbuto nascosto delle arterie?
Fonti: 8 · Articolo: 11 004 caratteri
Hubert Czerniak sostiene che un livello ottimale di vitamina C dovrebbe impedire il deposito di lipidi nei vasi sanguigni e frenare lo sviluppo dell’aterosclerosi.
- Secondo lui, la carenza di vitamine, in particolare C e D, indebolirebbe la coesione del collagene nei vasi sanguigni.
- Andrzej Frydrychowski collega la formazione della placca aterosclerotica a un livello elevato di omocisteina, mentre Jerzy Jaśkowski presenta il colesterolo come un «cerotto» protettivo sulle lesioni arteriose.
Cosa scrivono gli autori
Hubert Czerniak
Un livello ottimale di vitamina C dovrebbe impedire il deposito di lipidi nei vasi sanguigni e frenare lo sviluppo dell’aterosclerosi.
„Per esempio, assumendo integratori di vitamina C, il cui livello ottimale impedisce il deposito di lipidi nei vasi sanguigni, frenando così lo sviluppo dell’arteriosclerosi. Vale la pena ricordare che la formazione della placca aterosclerotica è una reazione difensiva dell’organismo contro i processi degenerativi.”A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.
Hubert Czerniak
La carenza di vitamine, in particolare C e D, indebolirebbe la coesione del collagene nei vasi sanguigni.
„L’indebolimento della coesione delle strutture di collagene nei vasi sanguigni è dovuto a una causa banale come la carenza di vitamine. Si tratta soprattutto delle vitamine C e D. Vale la pena ricordare perché succede? Perché il nostro cibo fa schifo. Ai tempi di Gierek, i contadini polacchi coltivavano le piante usando letame che conteneva un’intera gamma di microelementi e macroelementi essenziali.”Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.
Hubert Czerniak
Un livello ottimale di vitamina C dovrebbe impedire il deposito di lipidi nei vasi sanguigni e frenare lo sviluppo dell’aterosclerosi.
„Per esempio, assumendo integratori di vitamina C, il cui livello ottimale impedisce il deposito di lipidi nei vasi sanguigni, frenando così lo sviluppo dell’arteriosclerosi. Vale la pena ricordare che la formazione della placca aterosclerotica è una reazione difensiva dell’organismo contro i processi degenerativi.”A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.
Hubert Czerniak
La carenza di vitamine, in particolare C e D, indebolirebbe la coesione del collagene nei vasi sanguigni.
„L’indebolimento della coesione delle strutture di collagene nei vasi sanguigni è dovuto a una causa banale come la carenza di vitamine. Si tratta soprattutto delle vitamine C e D. Vale la pena ricordare perché succede? Perché il nostro cibo fa schifo. Ai tempi di Gierek, i contadini polacchi coltivavano le piante usando letame che conteneva un’intera gamma di microelementi e macroelementi essenziali.”Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.
Andrzej Frydrychowski
La formazione della placca aterosclerotica sarebbe dovuta a un livello elevato di omocisteina, non al colesterolo.
„La formazione della placca aterosclerotica non è dovuta al colesterolo, ma a un livello elevato di omocisteina. La medicina classica ci consiglia di abbassarne il valore sotto i livelli fisiologici, cioè a 200 mg/dl (sotto i 5 mmol/l). Ci prescrivono statine e solo allora iniziano le complicazioni.”Za powstawanie blaszki miażdżycowej nie odpowiada cholesterol, a podwyższony poziom homocysteiny. Medycyna klasyczna zaleca nam obniżać jego wartość poniżej wartości fizjologicznych, to jest 200 mg/dl (poniżej 5 mmol/l). Dostajemy receptę na statyny i dopiero wtedy zaczynają się powikłania.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski collega l’infarto a un cambiamento del pH e alla cristallizzazione dei fosfati, e sostiene che nei decessi osservati non è stata riscontrata un’occlusione dell’arteria coronaria.
„Se, per qualche motivo, un piccolo gruppo di cellule comincia a produrre una quantità maggiore di anidride carbonica, questa provoca la formazione di acido carbonico, cioè un cambiamento del pH. Anche una variazione di 0,1 provoca la cristallizzazione dei fosfati, rendendoli rigidi e impedendo la contrazione: ed è proprio questo l’infarto. Per 10 anni abbiamo osservato i decessi dopo gli infarti: in nessun caso c’era un’occlusione dell’arteria coronaria. C’erano effettivamente placche aterosclerotiche, ma hanno un’altra causa.”Jeżeli z jakiegoś powodu mała grupa komórek zaczyna produkować zwiększoną ilość dwutlenku węgla, to on powoduje powstanie kwasu węglowego, czyli zmianę pH, a zmiana nawet o 0,1 powoduje krystalizację fosforanów, czyli usztywnienie i brak skurczu – a to właśnie zawał. Przez 10 lat obserwowaliśmy zgony po zawałach – nigdzie nie było zamknięcia tętnicy wieńcowej – owszem były blaszki miażdżycowe, ale one są z innego powodu.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski presenta il colesterolo come un «cerotto» protettivo sulle lesioni arteriose e la placca aterosclerotica come calcare.
„Se si verificano lesioni, le si ricopre di colesterolo affinché la carica sia zero e non positiva, perché anche una carica zero non provoca attrazione. È quindi una specie di cerotto. La placca aterosclerotica è calcare e il colesterolo si può paragonare alla gomma. Se qualcuno vuole collegare gli infarti alla placca aterosclerotica, dovrebbe combattere il calcare, ma non esistono farmaci che ne abbassino il livello.”Jeśli dojdzie do uszkodzeń, przykrywa się to cholesterolem, żeby ładunek był zerowy, a nie dodatni, bo zerowy również nie powoduje przyciągania. Więc to rodzaj plastra. Blaszka miażdżycowa to wapno, a cholesterol można porównać do kauczuku. Jeśli ktoś chce połączyć zawały i blaszkę miażdżycową, to powinien zwalczać wapno, a nie ma leków obniżających poziom wapna.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski sostiene che il coagulo si forma quando la circolazione si arresta, e non che ne provochi l’arresto.
„È stato dimostrato anche che il coagulo si forma in seguito all’arresto della circolazione e non ne è la causa. Non si può quindi dire che un trombo abbia provocato l’infarto. Inoltre, con un livello basso di colesterolo gli infarti sono molto più frequenti, ma ciò che fa la medicina legale è accelerare l’uccisione delle persone.”Udowodniono również, że skrzep powstaje w wyniku ustania krążenia, a nie jest jego przyczyną. Więc nie można powiedzieć, że skrzeplina spowodowała zawał. Dodatkowo przy niskim cholesterolu zawał jest znacznie częściej, ale to, co robi medycyna sądowa, to przyspieszenie uśmiercania ludzi.
Studi da PubMed · Europe PMC
Abbiamo scelto 2 studi con i risultati positivi migliori. È una selezione, non una revisione completa di tutta la ricerca.
Numero totale di studi su questo tema in PubMed: 24.
Nei pazienti dopo un infarto o un intervento di bypass, l’integrazione di vitamine C ed E e di beta-carotene ha ridotto la concentrazione dei prodotti della perossidazione lipidica.
Obiettivo dello studio: Un numero crescente di prove suggerisce che, oltre all’ipercolesterolemia, i processi di perossidazione e il sistema naturale di difesa antiossidante svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell’aterosclerosi. Una nostra precedente indagine ha mostrato un’intensificazione dei processi di perossidazione durante l’infarto miocardico acuto e livelli insoddisfacenti di tocoferolo, acido ascorbico e retinolo.
Risultati: Lo scopo del presente studio era valutare l’effetto, per un periodo di 21 giorni, dell’integrazione di vitamine antiossidanti sui processi di perossidazione nei pazienti dopo un infarto o un intervento di «bypass», ricoverati in un centro di riabilitazione cardiologica. L’assunzione orale quotidiana di vitamina C, vitamina E e beta-carotene ha ridotto significativamente la concentrazione plasmatica dei perossidi lipidici (TBARS). Il calo maggiore dell’attività TBARS è stato rilevato nel gruppo sottoposto a bypass. L’integrazione vitaminica non ha avuto effetti significativi sull’attività degli enzimi antiossidanti.
Soldi per lo studionon indicato
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studiostudio clinico sulle persone
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
Una concentrazione più bassa di vitamina C nel sangue era associata alla presenza di una sindrome coronarica instabile, ma non all’estensione dell’aterosclerosi.
Obiettivo dello studio: Questo studio si proponeva di esaminare i rapporti tra lo stato degli antiossidanti nel plasma, l’estensione dell’aterosclerosi e l’attività della malattia coronarica. Studi precedenti indicano che un maggiore apporto di antiossidanti è associato a un rischio ridotto di malattia coronarica, ma i meccanismi alla base di questo rapporto sono ancora controversi.
Risultati: L’analisi di regressione lineare multipla ha identificato età (p < 0.001), diabete mellito (p < 0.001), sesso maschile (p < 0.001) e ipercolesterolemia (p = 0.02) come fattori predittivi indipendenti dell’estensione dell’aterosclerosi. Nessun marcatore antiossidante/ossidante era correlato all’estensione dell’aterosclerosi. Tuttavia, una concentrazione plasmatica più bassa di acido ascorbico ha predetto la presenza di una sindrome coronarica instabile nell’analisi di regressione logistica multipla (odds ratio [OR] 0.59, intervallo di confidenza [CI] al 95% da 0.40 a 0.89, p = 0.01). Anche la gravità dell’aterosclerosi ha predetto la presenza di una sindrome coronarica instabile (OR 1.7, CI al 95% da 1.14 a 2.47, p = 0.008), considerando tutti i pazienti.
Soldi per lo studioStato, enti pubblici · NHLBI NIH HHS
Gli autori hanno legami con aziende?non indicato
Un produttore ha aiutato nello studio?non si sa
Tipo di studioosservazione di persone
Partecipanti149
«Non indicato» non significa che nessuno abbia pagato: il database non sempre lo registra.
Prospettive e materiali di opinione
I contenuti seguenti presentano opinioni, interpretazioni e ipotesi degli autori. Non sono considerati equivalenti agli studi scientifici e alle revisioni sistematiche.
Orthomolecular Medicine News Service Materiale di opinione
„[3-7] Formulano l’ipotesi che: una causa primaria dell’aterosclerosi e dell’infarto sia una carenza cronica di vitamina C e di altri micronutrienti. La carenza di vitamina C, che comporta una ridotta produzione di collagene, rende le pareti arteriose deboli e instabili. In questa situazione pericolosa, l’organismo cerca di riparare le pareti arteriose in modo «improvvisato», depositando molecole di riparazione. A questo scopo, l’organismo produce sempre più queste molecole, tra le quali la già citata lp(a) svolge un ruolo decisivo. Se la carenza di vitamina C persiste, l’accumulo di lp(a) porta alla formazione di placche aterosclerotiche e all’infarto miocardico e all’ictus.”[3-7] They develop the hypothesis that: A primary cause of atherosclerosis and heart attack is a chronic deficiency of vitamin C and other micronutrients Due to the vitamin C deficiency which leads to decreased collagen production, the arterial walls become weakened and unstable In this threatening situation, the body tries to repair the artery walls in a "makeshift" way by depositing repair molecules For this purpose, the body increasingly produces such repair molecules, of which the aforementioned lp(a) plays the decisive role If vitamin C deficiency continues, the accumulation of lp(a) leads to the development of atherosclerotic plaques and to myocardial infarction and stroke.
Orthomolecular Medicine News Service Materiale di opinione
„(2013) Firme batteriche negli aspirati di trombi di pazienti con infarto miocardico acuto. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) La distribuzione dell’acido ascorbico nei diversi componenti cellulari del sangue in individui sani e il suo rapporto con la concentrazione plasmatica. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) Assorbimento dell’acido ascorbico da parte dei leucociti. Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) Il trasporto della vitamina C e gli effetti delle malattie. The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.”(2013) Bacterial signatures in thrombus aspirates of patients with acute myocardial infarction. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) The distribution of ascorbic acid between various cellular components of blood, in normal individuals, and its relation to the plasma concentration. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) Uptake of ascorbic acid by leukocytes. Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) The transport of vitamin C and effects of disease. The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.
Orthomolecular Medicine News Service Materiale di opinione
„La vitamina K è essenziale per la γ-carbossilazione delle proteine e la sua carenza è stata collegata a malattie come l’osteoporosi e l’aterosclerosi. Il selenio è fondamentale per la sintesi delle selenoproteine e la sua carenza è stata associata a malattie come il cancro e le patologie cardiovascolari. Ames, B. N. (2006).”Vitamin K is essential for γ-carboxylation of proteins, and deficiency has been linked to diseases like osteoporosis and atherosclerosis. Selenium is crucial for selenoprotein synthesis, and deficiency has been associated with diseases like cancer and cardiovascular disease. Ames, B. N. (2006).
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