비타민 C를 최적 수준으로 유지하면 혈관에 지질이 쌓이는 것을 막고 죽상경화증의 진행을 억제할 수 있다고 한다.
„예를 들어 비타민 C를 보충하면 됩니다. 비타민 C를 최적 수준으로 유지하면 혈관에 지질이 쌓이는 것을 막아 동맥경화증의 진행을 억제합니다. 죽상경화반이 쌓이는 것은 퇴행성 과정에 맞서 몸이 방어하는 것이라는 점을 기억해야 합니다.”A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.
„비타민 부족처럼 사소한 원인으로 혈관 내 콜라겐 구조의 결합력이 약해집니다. 특히 비타민 C와 D가 문제입니다. 왜 이런 일이 생기는지 다시 생각해 볼 필요가 있습니다. 우리의 식품이 형편없기 때문입니다. 기에레크 시대에는 폴란드 농부들이 작물을 재배할 때 필수 미량 원소와 다량 원소가 모두 들어 있는 거름을 사용했습니다.”Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.
비타민 C를 최적 수준으로 유지하면 혈관에 지질이 쌓이는 것을 막고 죽상경화증의 진행을 억제할 수 있다고 한다.
„예를 들어 비타민 C를 보충하면 됩니다. 비타민 C를 최적 수준으로 유지하면 혈관에 지질이 쌓이는 것을 막아 동맥경화증의 진행을 억제합니다. 죽상경화반이 쌓이는 것은 퇴행성 과정에 맞서 몸이 방어하는 것이라는 점을 기억해야 합니다.”A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.
„비타민 부족처럼 사소한 원인으로 혈관 내 콜라겐 구조의 결합력이 약해집니다. 특히 비타민 C와 D가 문제입니다. 왜 이런 일이 생기는지 다시 생각해 볼 필요가 있습니다. 우리의 식품이 형편없기 때문입니다. 기에레크 시대에는 폴란드 농부들이 작물을 재배할 때 필수 미량 원소와 다량 원소가 모두 들어 있는 거름을 사용했습니다.”Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.
„죽상경화반 형성의 원인은 콜레스테롤이 아니라 호모시스테인 수치 상승입니다. 기존 의학은 호모시스테인 수치를 생리적 기준치인 200 mg/dl(5 mmol/l 미만)보다 낮추라고 권합니다. 우리는 스타틴 처방을 받고, 그제야 합병증이 시작됩니다.”Za powstawanie blaszki miażdżycowej nie odpowiada cholesterol, a podwyższony poziom homocysteiny. Medycyna klasyczna zaleca nam obniżać jego wartość poniżej wartości fizjologicznych, to jest 200 mg/dl (poniżej 5 mmol/l). Dostajemy receptę na statyny i dopiero wtedy zaczynają się powikłania.
Jerzy Jaśkowski는 심근경색이 pH 변화와 인산염 결정화와 관련 있다고 보고, 관찰한 사망 사례에서 관상동맥 폐색은 확인되지 않았다고 주장한다.
„어떤 이유로 소수의 세포가 이산화탄소를 더 많이 만들기 시작하면, 이산화탄소는 탄산을 만들어 pH를 변화시킵니다. pH가 0.1만 변해도 인산염이 결정화되어 조직이 굳고 수축하지 못하게 되는데, 이것이 바로 심근경색입니다. 우리는 10년 동안 심근경색 후 사망 사례를 관찰했지만, 관상동맥이 막힌 경우는 한 번도 없었습니다. 죽상경화반은 있었지만, 그 원인은 다른 데 있습니다.”Jeżeli z jakiegoś powodu mała grupa komórek zaczyna produkować zwiększoną ilość dwutlenku węgla, to on powoduje powstanie kwasu węglowego, czyli zmianę pH, a zmiana nawet o 0,1 powoduje krystalizację fosforanów, czyli usztywnienie i brak skurczu – a to właśnie zawał. Przez 10 lat obserwowaliśmy zgony po zawałach – nigdzie nie było zamknięcia tętnicy wieńcowej – owszem były blaszki miażdżycowe, ale one są z innego powodu.
Jerzy Jaśkowski는 콜레스테롤을 동맥 손상을 덮는 보호용 ‘반창고’로, 죽상경화반을 석회로 설명한다.
„손상이 생기면 전하가 양전하가 아니라 0이 되도록 콜레스테롤로 덮습니다. 전하가 0이면 끌어당기는 힘도 생기지 않기 때문입니다. 그러니 일종의 반창고입니다. 죽상경화반은 석회이고, 콜레스테롤은 고무에 비유할 수 있습니다. 심근경색과 죽상경화반을 연결하고 싶다면 석회를 없애야 합니다. 하지만 석회 수치를 낮추는 약은 없습니다.”Jeśli dojdzie do uszkodzeń, przykrywa się to cholesterolem, żeby ładunek był zerowy, a nie dodatni, bo zerowy również nie powoduje przyciągania. Więc to rodzaj plastra. Blaszka miażdżycowa to wapno, a cholesterol można porównać do kauczuku. Jeśli ktoś chce połączyć zawały i blaszkę miażdżycową, to powinien zwalczać wapno, a nie ma leków obniżających poziom wapna.
Jerzy Jaśkowski는 혈전이 혈액순환을 멈추게 하는 것이 아니라, 혈액순환이 멈춘 뒤에 생긴다고 주장한다.
„혈전은 혈액순환이 멈춘 결과로 생기며, 혈액순환을 멈추게 하는 원인이 아니라는 점도 입증됐습니다. 그러므로 혈전이 심근경색을 일으켰다고 말할 수 없습니다. 또한 콜레스테롤 수치가 낮으면 심근경색이 훨씬 더 자주 발생하지만, 법의학이 하는 일은 사람들의 죽음을 앞당기는 것입니다.”Udowodniono również, że skrzep powstaje w wyniku ustania krążenia, a nie jest jego przyczyną. Więc nie można powiedzieć, że skrzeplina spowodowała zawał. Dodatkowo przy niskim cholesterolu zawał jest znacznie częściej, ale to, co robi medycyna sądowa, to przyspieszenie uśmiercania ludzi.
가장 긍정적인 결과를 보인 연구 2건을 골랐습니다. 전체 연구를 모두 검토한 것이 아니라 선별한 것입니다.
PubMed에 있는 이 주제의 전체 연구 수: 24건.
심근경색이나 관상동맥 우회술을 받은 환자에게 비타민 C, E와 베타카로틴을 보충했더니 지질 과산화 산물의 농도가 낮아졌다.
연구 목적: 증거가 점점 쌓이면서 고콜레스테롤혈증뿐 아니라 과산화 과정과 자연적인 항산화 방어 체계도 죽상경화증 발병에 중요한 역할을 한다는 점이 제시되고 있다. 이전 연구에서 급성 심근경색이 진행되는 동안 과산화 과정의 강도가 증가하고 토코페롤, 아스코르브산, 레티놀 상태가 충분하지 않다는 사실이 확인됐다.
결과: 이 연구의 목적은 심근경색이나 관상동맥 ‘우회술’을 받은 뒤 심장 재활 센터에 입원한 환자를 대상으로 21일간 항산화 비타민을 보충했을 때 과산화 과정에 미치는 영향을 평가하는 것이었다. 비타민 C, E와 베타카로틴을 매일 경구 복용한 결과 혈장 지질 과산화물 농도(TBARS)가 유의하게 감소했다. TBARS 활성은 우회술을 받은 환자군에서 가장 크게 감소했다. 비타민 보충은 항산화 효소 활성에 유의한 영향을 미치지 않았다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
혈중 비타민 C 농도가 낮을수록 불안정 관상동맥 증후군이 나타나는 것과 관련이 있었지만, 죽상경화증의 범위와는 관련이 없었다.
연구 목적: 이 연구는 혈장 항산화 상태, 죽상경화증의 범위, 관상동맥 질환의 활성 사이의 관계를 알아보고자 했다. 이전 연구에서는 항산화제 섭취가 많을수록 관상동맥 질환 위험이 낮아지는 것으로 나타났지만, 그 기저 메커니즘은 여전히 논쟁 중이다.
결과: 다중 선형 회귀 분석 결과, 나이(p < 0.001), 당뇨병(p < 0.001), 남성(p < 0.001), 고콜레스테롤혈증(p = 0.02)이 죽상경화증의 범위를 독립적으로 예측하는 요인이었다. 항산화·산화 지표는 죽상경화증의 범위와 상관관계가 없었다. 그러나 다중 로지스틱 회귀 분석에서는 혈장 아스코르브산 농도가 낮을수록 불안정 관상동맥 증후군이 나타날 것으로 예측됐다(오즈비[OR] 0.59, 95% 신뢰구간[CI] 0.40~0.89, p = 0.01). 전체 환자를 대상으로 했을 때 죽상경화증의 중증도 역시 불안정 관상동맥 증후군을 예측했다(OR 1.7, 95% CI 1.14~2.47, p = 0.008).
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
관점 및 의견 자료
아래 내용은 저자의 의견, 해석, 가설입니다. 과학 연구 및 체계적 문헌고찰과 동등하게 취급되지 않습니다.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„[3-7] 이들은 다음과 같은 가설을 제시한다. 죽상경화증과 심근경색의 일차 원인은 비타민 C와 기타 미량 영양소의 만성적인 결핍이다. 비타민 C가 부족하면 콜라겐 생성이 줄어들어 동맥벽이 약해지고 불안정해진다. 이처럼 위협적인 상황에서 몸은 복구 물질을 쌓아 임시방편으로 동맥벽을 수리하려 한다. 이를 위해 몸은 복구 물질을 더 많이 만들어내며, 그중 앞서 언급한 lp(a)가 결정적인 역할을 한다. 비타민 C 결핍이 계속되면 lp(a)가 축적되어 죽상경화반이 생기고 심근경색과 뇌졸중으로 이어진다.”[3-7] They develop the hypothesis that: A primary cause of atherosclerosis and heart attack is a chronic deficiency of vitamin C and other micronutrients Due to the vitamin C deficiency which leads to decreased collagen production, the arterial walls become weakened and unstable In this threatening situation, the body tries to repair the artery walls in a "makeshift" way by depositing repair molecules For this purpose, the body increasingly produces such repair molecules, of which the aforementioned lp(a) plays the decisive role If vitamin C deficiency continues, the accumulation of lp(a) leads to the development of atherosclerotic plaques and to myocardial infarction and stroke.
„(2013) 급성 심근경색 환자의 혈전 흡인물에서 확인된 세균 지표. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) 정상인의 혈액 내 여러 세포 성분에 분포하는 아스코르브산과 혈장 농도와의 관계. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) 백혈구의 아스코르브산 흡수. Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) 비타민 C의 운반과 질병의 영향. The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.”(2013) Bacterial signatures in thrombus aspirates of patients with acute myocardial infarction. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) The distribution of ascorbic acid between various cellular components of blood, in normal individuals, and its relation to the plasma concentration. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) Uptake of ascorbic acid by leukocytes. Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) The transport of vitamin C and effects of disease. The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.
„비타민 K는 단백질의 γ-카르복실화에 필수적이며, 비타민 K 결핍은 골다공증이나 죽상경화증 같은 질환과 연관돼 있다. 셀레늄은 셀레노단백질 합성에 중요하며, 셀레늄 결핍은 암과 심혈관 질환 같은 질병과 관련이 있다. Ames, B. N. (2006).”Vitamin K is essential for γ-carboxylation of proteins, and deficiency has been linked to diseases like osteoporosis and atherosclerosis. Selenium is crucial for selenoprotein synthesis, and deficiency has been associated with diseases like cancer and cardiovascular disease. Ames, B. N. (2006).