Vitaminas y mineralesVitamina C y aterosclerosis: ¿es el infarto un escorbuto oculto de las arterias?
Fuentes: 8 · Artículo: 11 271 caracteres
Hubert Czerniak afirma que un nivel óptimo de vitamina C debería prevenir la acumulación de lípidos en los vasos sanguíneos y frenar el desarrollo de la aterosclerosis.
- Según él, la carencia de vitaminas, especialmente C y D, debilitaría la cohesión del colágeno en los vasos sanguíneos.
- Andrzej Frydrychowski relaciona la formación de la placa aterosclerótica con un nivel elevado de homocisteína, mientras que Jerzy Jaśkowski presenta el colesterol como una «tirita» protectora sobre una lesión arterial.
Lo que escriben los autores
Hubert Czerniak
Un nivel óptimo de vitamina C debería prevenir la acumulación de lípidos en los vasos sanguíneos y frenar el desarrollo de la aterosclerosis.
„Por ejemplo, tomando suplementos de vitamina C, cuyo nivel óptimo previene la acumulación de lípidos en los vasos sanguíneos, lo que frena el desarrollo de la arteriosclerosis. Conviene recordar que la acumulación de placa aterosclerótica es una respuesta defensiva del organismo ante los procesos degenerativos.”A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.
Hubert Czerniak
La carencia de vitaminas, especialmente C y D, debilitaría la cohesión del colágeno en los vasos sanguíneos.
„La cohesión de las estructuras de colágeno en los vasos sanguíneos disminuye por una causa tan insignificante como la carencia de vitaminas. En particular, se trata de las vitaminas C y D. Conviene recordar por qué ocurre esto. Porque nuestra alimentación es una mier…a. En la época de Gierek, los agricultores polacos cultivaban plantas utilizando estiércol que contenía toda una variedad de microelementos y macroelementos esenciales.”Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.
Hubert Czerniak
Un nivel óptimo de vitamina C debería prevenir la acumulación de lípidos en los vasos sanguíneos y frenar el desarrollo de la aterosclerosis.
„Por ejemplo, tomando suplementos de vitamina C, cuyo nivel óptimo previene la acumulación de lípidos en los vasos sanguíneos, lo que frena el desarrollo de la arteriosclerosis. Conviene recordar que la acumulación de placa aterosclerótica es una respuesta defensiva del organismo ante los procesos degenerativos.”A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.
Hubert Czerniak
La carencia de vitaminas, especialmente C y D, debilitaría la cohesión del colágeno en los vasos sanguíneos.
„La cohesión de las estructuras de colágeno en los vasos sanguíneos disminuye por una causa tan insignificante como la carencia de vitaminas. En particular, se trata de las vitaminas C y D. Conviene recordar por qué ocurre esto. Porque nuestra alimentación es una mier…a. En la época de Gierek, los agricultores polacos cultivaban plantas utilizando estiércol que contenía toda una variedad de microelementos y macroelementos esenciales.”Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.
Andrzej Frydrychowski
El responsable de la formación de la placa aterosclerótica sería un nivel elevado de homocisteína, no el colesterol.
„El colesterol no es el responsable de la formación de la placa aterosclerótica, sino un nivel elevado de homocisteína. La medicina convencional nos recomienda reducir su nivel por debajo de los valores fisiológicos, es decir, 200 mg/dl (por debajo de 5 mmol/l). Nos recetan estatinas y solo entonces empiezan las complicaciones.”Za powstawanie blaszki miażdżycowej nie odpowiada cholesterol, a podwyższony poziom homocysteiny. Medycyna klasyczna zaleca nam obniżać jego wartość poniżej wartości fizjologicznych, to jest 200 mg/dl (poniżej 5 mmol/l). Dostajemy receptę na statyny i dopiero wtedy zaczynają się powikłania.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski relaciona el infarto con un cambio del pH y la cristalización de fosfatos, y afirma que en los fallecimientos observados no se encontró ninguna obstrucción de la arteria coronaria.
„Si, por alguna razón, un pequeño grupo de células empieza a producir una cantidad mayor de dióxido de carbono, este provoca la formación de ácido carbónico, es decir, un cambio del pH. Incluso un cambio de 0,1 provoca la cristalización de fosfatos, es decir, rigidez y falta de contracción, y eso es precisamente un infarto. Durante 10 años observamos fallecimientos tras infartos; no encontramos ninguna obstrucción de la arteria coronaria. Sí había placas ateroscleróticas, pero se deben a otra causa.”Jeżeli z jakiegoś powodu mała grupa komórek zaczyna produkować zwiększoną ilość dwutlenku węgla, to on powoduje powstanie kwasu węglowego, czyli zmianę pH, a zmiana nawet o 0,1 powoduje krystalizację fosforanów, czyli usztywnienie i brak skurczu – a to właśnie zawał. Przez 10 lat obserwowaliśmy zgony po zawałach – nigdzie nie było zamknięcia tętnicy wieńcowej – owszem były blaszki miażdżycowe, ale one są z innego powodu.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski presenta el colesterol como una «tirita» protectora sobre una lesión arterial y la placa aterosclerótica como cal.
„Si se producen lesiones, se cubren con colesterol para que la carga sea neutra y no positiva, porque una carga neutra tampoco provoca atracción. Así que es una especie de tirita. La placa aterosclerótica es cal, y el colesterol se puede comparar con el caucho. Si alguien quiere relacionar los infartos con la placa aterosclerótica, debería combatir la cal, pero no hay medicamentos que reduzcan su nivel.”Jeśli dojdzie do uszkodzeń, przykrywa się to cholesterolem, żeby ładunek był zerowy, a nie dodatni, bo zerowy również nie powoduje przyciągania. Więc to rodzaj plastra. Blaszka miażdżycowa to wapno, a cholesterol można porównać do kauczuku. Jeśli ktoś chce połączyć zawały i blaszkę miażdżycową, to powinien zwalczać wapno, a nie ma leków obniżających poziom wapna.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski afirma que el coágulo se forma cuando se detiene la circulación, y que no es lo que la detiene.
„También se ha demostrado que el coágulo se forma como consecuencia de que se detenga la circulación, y que no es la causa de que se detenga. Por tanto, no se puede afirmar que el trombo haya provocado el infarto. Además, los infartos son mucho más frecuentes cuando el colesterol es bajo, pero lo que hace la medicina forense es acelerar la muerte de las personas.”Udowodniono również, że skrzep powstaje w wyniku ustania krążenia, a nie jest jego przyczyną. Więc nie można powiedzieć, że skrzeplina spowodowała zawał. Dodatkowo przy niskim cholesterolu zawał jest znacznie częściej, ale to, co robi medycyna sądowa, to przyspieszenie uśmiercania ludzi.
Estudios de PubMed · Europe PMC
Seleccionamos 2 estudios con los mejores resultados positivos. Es una selección, no una revisión completa de toda la investigación.
Número total de estudios sobre este tema en PubMed: 24.
En personas que habían sufrido un infarto o se habían sometido a una operación de bypass, los suplementos de vitaminas C y E y betacaroteno redujeron la concentración de productos de peroxidación lipídica.
Objetivo del estudio: Cada vez hay más pruebas de que, además de la hipercolesterolemia, los procesos de peroxidación y el sistema natural de defensa antioxidante desempeñan un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis. Nuestra investigación anterior mostró una mayor intensidad de los procesos de peroxidación durante el infarto agudo de miocardio y niveles insuficientes de tocoferol, ácido ascórbico y retinol.
Resultados: El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto de la suplementación con vitaminas antioxidantes durante 21 días sobre los procesos de peroxidación en pacientes ingresados en un centro de rehabilitación cardiológica después de un infarto o de una operación de «bypass». La suplementación oral diaria con vitaminas C y E y betacaroteno redujo significativamente la concentración de peróxidos lipídicos en el plasma (TBARS). La mayor disminución de la actividad de TBARS se observó en el grupo que había pasado por una operación de bypass. No se observó ningún efecto significativo de la suplementación vitamínica sobre la actividad de las enzimas antioxidantes.
Dinero para el estudiono consta
¿Tienen los autores vínculos con empresas?no consta
¿Ayudó un fabricante en el estudio?se desconoce
Tipo de estudioestudio clínico en personas
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
Una concentración más baja de vitamina C en sangre se relacionó con la presencia de un síndrome coronario inestable, pero no con la extensión de la aterosclerosis.
Objetivo del estudio: Este estudio se propuso investigar la relación entre el estado antioxidante del plasma, la extensión de la aterosclerosis y la actividad de la enfermedad coronaria. Estudios anteriores indican que una mayor ingesta de antioxidantes se asocia con un menor riesgo de enfermedad coronaria, pero los mecanismos subyacentes siguen siendo objeto de debate.
Resultados: Según el análisis de regresión lineal múltiple, la edad (p < 0,001), la diabetes mellitus (p < 0,001), el sexo masculino (p < 0,001) y la hipercolesterolemia (p = 0,02) fueron factores predictivos independientes de la extensión de la aterosclerosis. Ningún marcador antioxidante u oxidante se correlacionó con la extensión de la aterosclerosis. Sin embargo, una concentración plasmática más baja de ácido ascórbico predijo la presencia de un síndrome coronario inestable según el análisis de regresión logística múltiple (odds ratio [OR] 0,59, intervalo de confianza [IC] del 95 %: 0,40 a 0,89, p = 0,01). La gravedad de la aterosclerosis también predijo la presencia de un síndrome coronario inestable (OR 1,7, IC del 95 %: 1,14 a 2,47, p = 0,008) cuando se consideró a todos los pacientes.
Dinero para el estudioEstado, instituciones públicas · NHLBI NIH HHS
¿Tienen los autores vínculos con empresas?no consta
¿Ayudó un fabricante en el estudio?se desconoce
Tipo de estudioobservación de personas
Participantes149
«No consta» no significa que nadie pagara: la base de datos no siempre lo registra.
Perspectivas y materiales de opinión
Los contenidos siguientes presentan opiniones, interpretaciones e hipótesis de los autores. No se consideran equivalentes a los estudios científicos ni a las revisiones sistemáticas.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„[3-7] Plantean la hipótesis de que: Una causa primaria de la aterosclerosis y del infarto es una carencia crónica de vitamina C y otros micronutrientes. Debido a la carencia de vitamina C, que reduce la producción de colágeno, las paredes arteriales se debilitan y se vuelven inestables. Ante esta situación amenazante, el organismo intenta reparar las paredes arteriales de forma «provisional», depositando moléculas reparadoras. Para ello, el organismo produce cada vez más estas moléculas reparadoras, entre las cuales la mencionada lp(a) desempeña un papel decisivo. Si la carencia de vitamina C continúa, la acumulación de lp(a) conduce al desarrollo de placas ateroscleróticas y a un infarto de miocardio o un ictus.”[3-7] They develop the hypothesis that: A primary cause of atherosclerosis and heart attack is a chronic deficiency of vitamin C and other micronutrients Due to the vitamin C deficiency which leads to decreased collagen production, the arterial walls become weakened and unstable In this threatening situation, the body tries to repair the artery walls in a "makeshift" way by depositing repair molecules For this purpose, the body increasingly produces such repair molecules, of which the aforementioned lp(a) plays the decisive role If vitamin C deficiency continues, the accumulation of lp(a) leads to the development of atherosclerotic plaques and to myocardial infarction and stroke.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„(2013) Firmas bacterianas en aspirados de trombos de pacientes con infarto agudo de miocardio. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) Distribución del ácido ascórbico entre distintos componentes celulares de la sangre en personas sanas y su relación con la concentración plasmática. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) Captación de ácido ascórbico por los leucocitos. Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) El transporte de la vitamina C y los efectos de las enfermedades. The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.”(2013) Bacterial signatures in thrombus aspirates of patients with acute myocardial infarction. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) The distribution of ascorbic acid between various cellular components of blood, in normal individuals, and its relation to the plasma concentration. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) Uptake of ascorbic acid by leukocytes. Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) The transport of vitamin C and effects of disease. The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.
Orthomolecular Medicine News Service Material de opinión
„La vitamina K es esencial para la γ-carboxilación de las proteínas, y su carencia se ha relacionado con enfermedades como la osteoporosis y la aterosclerosis. El selenio es fundamental para la síntesis de selenoproteínas, y su carencia se ha asociado con enfermedades como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Ames, B. N. (2006).”Vitamin K is essential for γ-carboxylation of proteins, and deficiency has been linked to diseases like osteoporosis and atherosclerosis. Selenium is crucial for selenoprotein synthesis, and deficiency has been associated with diseases like cancer and cardiovascular disease. Ames, B. N. (2006).
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