Hubert Czerniak का दावा है कि विटामिन C का इष्टतम स्तर रक्तवाहिकाओं में लिपिड जमने से रोकता है और एथेरोस्क्लेरोसिस को बढ़ने से रोकता है।
उनके अनुसार, विटामिनों की कमी, खासकर C और D की, रक्तवाहिकाओं में कोलेजन की मजबूती को कम कर सकती है।
Andrzej Frydrychowski एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका बनने को होमोसिस्टीन के बढ़े हुए स्तर से जोड़ते हैं, जबकि Jerzy Jaśkowski कोलेस्ट्रॉल को धमनी की चोट पर लगाए जाने वाले एक सुरक्षात्मक “प्लास्टर” के रूप में पेश करते हैं।
विटामिन C का इष्टतम स्तर रक्तवाहिकाओं में लिपिड जमने से रोकता है और एथेरोस्क्लेरोसिस को बढ़ने से रोकता है।
„उदाहरण के लिए, विटामिन C की खुराक लेकर, जिसका इष्टतम स्तर रक्तवाहिकाओं में लिपिड जमने से रोकता है और इस तरह एथेरोस्क्लेरोसिस को बढ़ने से रोकता है। यह याद रखना चाहिए कि एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का जमना, शरीर की अपक्षयी प्रक्रियाओं के विरुद्ध रक्षात्मक प्रतिक्रिया है।”A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.
विटामिनों की कमी, खासकर C और D की, रक्तवाहिकाओं में कोलेजन की मजबूती को कम कर सकती है।
„विटामिनों की कमी जैसी मामूली वजह से रक्तवाहिकाओं में कोलेजन संरचनाओं की मजबूती घट जाती है। खास तौर पर विटामिन C और D की बात है। याद करें कि ऐसा क्यों होता है? क्योंकि हमारा खाना घटिया है। Gierek के शासनकाल में, पौधे उगाते समय पोलिश किसान ऐसी खाद का इस्तेमाल करते थे जिसमें ज़रूरी सूक्ष्म और स्थूल पोषक तत्वों की पूरी श्रृंखला होती थी।”Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.
विटामिन C का इष्टतम स्तर रक्तवाहिकाओं में लिपिड जमने से रोकता है और एथेरोस्क्लेरोसिस को बढ़ने से रोकता है।
„उदाहरण के लिए, विटामिन C की खुराक लेकर, जिसका इष्टतम स्तर रक्तवाहिकाओं में लिपिड जमने से रोकता है और इस तरह एथेरोस्क्लेरोसिस को बढ़ने से रोकता है। यह याद रखना चाहिए कि एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का जमना, शरीर की अपक्षयी प्रक्रियाओं के विरुद्ध रक्षात्मक प्रतिक्रिया है।”A chociażby stosując suplementację witaminą C, której optymalny poziom, zapobiega odkładaniu się lipidów w naczyniach krwionośnych, co hamuje rozwój arteriosklerozy. Warto pamiętać, że odkładanie się blaszki miażdżycowej to walka obronna organizmu przed procesami degeneracyjnymi.
विटामिनों की कमी, खासकर C और D की, रक्तवाहिकाओं में कोलेजन की मजबूती को कम कर सकती है।
„विटामिनों की कमी जैसी मामूली वजह से रक्तवाहिकाओं में कोलेजन संरचनाओं की मजबूती घट जाती है। खास तौर पर विटामिन C और D की बात है। याद करें कि ऐसा क्यों होता है? क्योंकि हमारा खाना घटिया है। Gierek के शासनकाल में, पौधे उगाते समय पोलिश किसान ऐसी खाद का इस्तेमाल करते थे जिसमें ज़रूरी सूक्ष्म और स्थूल पोषक तत्वों की पूरी श्रृंखला होती थी।”Obniżenie spójności struktur kolagenowych w naczyniach krwionośnych wynikające z błahej przyczyny jak niedobór witamin. Szczególnie chodzi o witaminy C i D. Warto przypomnieć, dlaczego tak się dzieje? Ponieważ nasze pożywienie jest gówni…e. W czasach gierkowskich polski rolnik uprawiając rośliny, korzystał z obornika zawierającego cały wachlarz niezbędnych mikro- i makroelementów.
एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका बनने के लिए कोलेस्ट्रॉल नहीं, बल्कि होमोसिस्टीन का बढ़ा हुआ स्तर जिम्मेदार बताया जाता है।
„एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका बनने के लिए कोलेस्ट्रॉल नहीं, बल्कि होमोसिस्टीन का बढ़ा हुआ स्तर जिम्मेदार है। पारंपरिक चिकित्सा हमें इसका स्तर सामान्य शारीरिक स्तर से भी नीचे, यानी 200 mg/dl (5 mmol/l से कम) करने की सलाह देती है। हमें स्टैटिन का नुस्खा मिलता है और तभी जटिलताएँ शुरू होती हैं।”Za powstawanie blaszki miażdżycowej nie odpowiada cholesterol, a podwyższony poziom homocysteiny. Medycyna klasyczna zaleca nam obniżać jego wartość poniżej wartości fizjologicznych, to jest 200 mg/dl (poniżej 5 mmol/l). Dostajemy receptę na statyny i dopiero wtedy zaczynają się powikłania.
Jerzy Jaśkowski दिल के दौरे को pH में बदलाव और फॉस्फेट के क्रिस्टलीकरण से जोड़ते हैं और दावा करते हैं कि जिन मौतों का उन्होंने अवलोकन किया, उनमें कोरोनरी धमनी बंद नहीं हुई थी।
„अगर किसी कारण से कोशिकाओं का एक छोटा समूह कार्बन डाइऑक्साइड की बढ़ी हुई मात्रा बनाने लगे, तो इससे कार्बोनिक एसिड बनता है, यानी pH में बदलाव होता है। pH में सिर्फ 0.1 का बदलाव भी फॉस्फेट के क्रिस्टलीकरण का कारण बनता है, यानी वे कठोर हो जाते हैं और सिकुड़ नहीं पाते—और यही दिल का दौरा है। हमने 10 साल तक दिल के दौरे के बाद हुई मौतों का अवलोकन किया—कहीं भी कोरोनरी धमनी बंद नहीं थी। हाँ, एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिकाएँ थीं, लेकिन वे किसी और वजह से होती हैं।”Jeżeli z jakiegoś powodu mała grupa komórek zaczyna produkować zwiększoną ilość dwutlenku węgla, to on powoduje powstanie kwasu węglowego, czyli zmianę pH, a zmiana nawet o 0,1 powoduje krystalizację fosforanów, czyli usztywnienie i brak skurczu – a to właśnie zawał. Przez 10 lat obserwowaliśmy zgony po zawałach – nigdzie nie było zamknięcia tętnicy wieńcowej – owszem były blaszki miażdżycowe, ale one są z innego powodu.
Jerzy Jaśkowski कोलेस्ट्रॉल को धमनी की चोट पर लगाए जाने वाले सुरक्षात्मक “प्लास्टर” और एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका को चूने के रूप में पेश करते हैं।
„अगर नुकसान होता है, तो उस जगह को कोलेस्ट्रॉल से ढक दिया जाता है, ताकि आवेश शून्य रहे, धनात्मक न हो, क्योंकि शून्य आवेश भी आकर्षण पैदा नहीं करता। इसलिए यह एक तरह का प्लास्टर है। एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका चूना है, और कोलेस्ट्रॉल की तुलना रबर से की जा सकती है। अगर कोई दिल के दौरे और एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका को जोड़ना चाहता है, तो उसे चूने से लड़ना चाहिए; लेकिन चूने का स्तर घटाने वाली कोई दवा नहीं है।”Jeśli dojdzie do uszkodzeń, przykrywa się to cholesterolem, żeby ładunek był zerowy, a nie dodatni, bo zerowy również nie powoduje przyciągania. Więc to rodzaj plastra. Blaszka miażdżycowa to wapno, a cholesterol można porównać do kauczuku. Jeśli ktoś chce połączyć zawały i blaszkę miażdżycową, to powinien zwalczać wapno, a nie ma leków obniżających poziom wapna.
Jerzy Jaśkowski का दावा है कि रक्त का थक्का रक्तसंचार रुकने के बाद बनता है, न कि रक्तसंचार रुकने का कारण बनता है।
„यह भी साबित किया गया है कि रक्तसंचार रुकने के कारण थक्का बनता है, न कि थक्का रक्तसंचार रुकने का कारण होता है। इसलिए यह नहीं कहा जा सकता कि रक्त का थक्का दिल के दौरे का कारण बना। इसके अलावा, कम कोलेस्ट्रॉल होने पर दिल का दौरा बहुत अधिक बार पड़ता है, लेकिन फॉरेंसिक मेडिसिन जो करती है, वह लोगों को जल्दी मारना है।”Udowodniono również, że skrzep powstaje w wyniku ustania krążenia, a nie jest jego przyczyną. Więc nie można powiedzieć, że skrzeplina spowodowała zawał. Dodatkowo przy niskim cholesterolu zawał jest znacznie częściej, ale to, co robi medycyna sądowa, to przyspieszenie uśmiercania ludzi.
हमने सबसे अच्छे सकारात्मक परिणामों वाले 2 शोध चुने हैं। यह एक चयन है, सभी शोधों की पूरी समीक्षा नहीं।
PubMed में इस विषय पर कुल अध्ययनों की संख्या: 24।
दिल के दौरे या बाईपास सर्जरी के बाद मरीजों में विटामिन C, E और बीटा-कैरोटीन की खुराक लेने से लिपिड पेरॉक्सिडेशन के उत्पादों का स्तर घटा।
अध्ययन का उद्देश्य: बढ़ते प्रमाण बताते हैं कि हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के अलावा, पेरॉक्सिडेशन की प्रक्रियाएँ और शरीर की प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणाली भी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। हमारे पहले के अध्ययन में तीव्र मायोकार्डियल इन्फार्क्शन के दौरान पेरॉक्सिडेशन प्रक्रियाओं की तीव्रता बढ़ी हुई और टोकोफेरॉल, एस्कॉर्बिक एसिड तथा रेटिनॉल का स्तर अपर्याप्त पाया गया था।
परिणाम: इस अध्ययन का उद्देश्य हृदय पुनर्वास केंद्र में भर्ती, दिल के दौरे या “बाईपास” सर्जरी के बाद के मरीजों में 21 दिनों तक एंटीऑक्सिडेंट विटामिन की खुराक देने का पेरॉक्सिडेशन प्रक्रियाओं पर असर जानना था। विटामिन C, E और बीटा-कैरोटीन की रोज़ाना मुँह से दी गई खुराक ने प्लाज़्मा में लिपिड पेरॉक्साइड की मात्रा (TBARS) को काफी घटाया। TBARS गतिविधि में सबसे बड़ी गिरावट बाईपास सर्जरी के बाद वाले समूह में देखी गई। विटामिन की खुराक का एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की गतिविधि पर कोई महत्वपूर्ण असर नहीं देखा गया।
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारलोगों पर नैदानिक अध्ययन
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
रक्त में विटामिन C का कम स्तर अस्थिर कोरोनरी सिंड्रोम की मौजूदगी से जुड़ा था, लेकिन एथेरोस्क्लेरोसिस की व्यापकता से नहीं।
अध्ययन का उद्देश्य: इस अध्ययन में रक्त प्लाज़्मा की एंटीऑक्सिडेंट स्थिति, एथेरोस्क्लेरोसिस की व्यापकता और कोरोनरी धमनी रोग की सक्रियता के बीच संबंधों की जाँच की गई। पहले के अध्ययनों से संकेत मिलता है कि एंटीऑक्सिडेंट का अधिक सेवन कोरोनरी रोग के कम जोखिम से जुड़ा है, लेकिन इसके पीछे की प्रक्रियाओं पर अभी मतभेद हैं।
परिणाम: बहुचर रेखीय प्रतिगमन विश्लेषण में उम्र (p < 0.001), मधुमेह (p < 0.001), पुरुष लिंग (p < 0.001) और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (p = 0.02) एथेरोस्क्लेरोसिस की व्यापकता के स्वतंत्र पूर्वानुमान कारक थे। किसी भी एंटीऑक्सिडेंट/ऑक्सिडेंट संकेतक का एथेरोस्क्लेरोसिस की व्यापकता से संबंध नहीं था। हालांकि, बहुचर लॉजिस्टिक प्रतिगमन के अनुसार, प्लाज़्मा में एस्कॉर्बिक एसिड की कम मात्रा अस्थिर कोरोनरी सिंड्रोम की मौजूदगी का पूर्वानुमान करती थी (ऑड्स अनुपात [OR] 0.59, 95% विश्वास अंतराल [CI] 0.40 से 0.89, p = 0.01)। सभी मरीजों को शामिल करने पर, एथेरोस्क्लेरोसिस की गंभीरता भी अस्थिर कोरोनरी सिंड्रोम की मौजूदगी का पूर्वानुमान करती थी (OR 1.7, 95% CI 1.14 से 2.47, p = 0.008)।
अध्ययन के लिए पैसासरकार, सार्वजनिक संस्थान · NHLBI NIH HHS
क्या लेखकों का कंपनियों से संबंध है?नहीं बताया गया
क्या किसी निर्माता ने अध्ययन में मदद की?पता नहीं
अध्ययन का प्रकारलोगों का अवलोकन
प्रतिभागियों की संख्या149
“नहीं बताया गया” का अर्थ यह नहीं कि किसी ने भुगतान नहीं किया — डेटाबेस हमेशा यह दर्ज नहीं करता।
दृष्टिकोण और विचार सामग्री
नीचे दी गई सामग्री लेखकों की राय, व्याख्याएँ और परिकल्पनाएँ प्रस्तुत करती है। इसे वैज्ञानिक अध्ययनों और व्यवस्थित समीक्षाओं के बराबर नहीं माना जाता।
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„[3-7] उन्होंने यह परिकल्पना प्रस्तुत की: एथेरोस्क्लेरोसिस और दिल के दौरे का प्राथमिक कारण विटामिन C और अन्य सूक्ष्म पोषक तत्वों की लंबे समय तक रहने वाली कमी है। विटामिन C की कमी से कोलेजन का उत्पादन घटता है, जिससे धमनियों की दीवारें कमजोर और अस्थिर हो जाती हैं। इस खतरनाक स्थिति में शरीर मरम्मत के अणु जमा करके धमनियों की दीवारों को किसी तरह अस्थायी रूप से ठीक करने की कोशिश करता है। इस काम के लिए शरीर ऐसे मरम्मत-अणुओं का उत्पादन बढ़ाता है, जिनमें पहले बताए गए lp(a) की निर्णायक भूमिका होती है। अगर विटामिन C की कमी जारी रहती है, तो lp(a) जमा होने से एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिकाएँ बनती हैं और मायोकार्डियल इन्फार्क्शन तथा स्ट्रोक हो सकता है।”[3-7] They develop the hypothesis that: A primary cause of atherosclerosis and heart attack is a chronic deficiency of vitamin C and other micronutrients Due to the vitamin C deficiency which leads to decreased collagen production, the arterial walls become weakened and unstable In this threatening situation, the body tries to repair the artery walls in a "makeshift" way by depositing repair molecules For this purpose, the body increasingly produces such repair molecules, of which the aforementioned lp(a) plays the decisive role If vitamin C deficiency continues, the accumulation of lp(a) leads to the development of atherosclerotic plaques and to myocardial infarction and stroke.
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„(2013) तीव्र मायोकार्डियल इन्फार्क्शन के मरीजों से लिए गए थक्के के नमूनों में बैक्टीरिया के संकेत। Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) सामान्य लोगों में रक्त के विभिन्न कोशिकीय घटकों के बीच एस्कॉर्बिक एसिड का वितरण और प्लाज़्मा में इसकी मात्रा से इसका संबंध। The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) श्वेत रक्त कोशिकाओं द्वारा एस्कॉर्बिक एसिड का अवशोषण। Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) विटामिन C का परिवहन और रोगों के प्रभाव। The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.”(2013) Bacterial signatures in thrombus aspirates of patients with acute myocardial infarction. Circulation 127:1219-1228. PMID: 23418311 12. Evans R, Currie L, Campbell A (1982) The distribution of ascorbic acid between various cellular components of blood, in normal individuals, and its relation to the plasma concentration. The British Journal of Nutrition 47:473-482. PMID: 7082619 13. Moser U (1987) Uptake of ascorbic acid by leukocytes. Annals of the New York Academy of Sciences 498:200-215. PMID: 3475998 14. Schorah C (1992) The transport of vitamin C and effects of disease. The Proceedings of the Nutrition Society 51:189-198.
Orthomolecular Medicine News Service विचार सामग्री
„विटामिन K प्रोटीनों के γ-कार्बोक्सिलेशन के लिए आवश्यक है, और इसकी कमी को ऑस्टियोपोरोसिस तथा एथेरोस्क्लेरोसिस जैसी बीमारियों से जोड़ा गया है। सेलेनोप्रोटीन के निर्माण के लिए सेलेनियम महत्वपूर्ण है, और इसकी कमी को कैंसर तथा हृदय-वाहिका रोगों जैसी बीमारियों से जोड़ा गया है। Ames, B. N. (2006)।”Vitamin K is essential for γ-carboxylation of proteins, and deficiency has been linked to diseases like osteoporosis and atherosclerosis. Selenium is crucial for selenoprotein synthesis, and deficiency has been associated with diseases like cancer and cardiovascular disease. Ames, B. N. (2006).
विटामिन और खनिज