膳食纤维——最便宜的肠道药物，却几乎没人吃？

研究目的: 肠道微生物群功能障碍常被视为慢性疾病的一种表现，因此也是可通过干预改变的疾病发展风险因素。饮食是调节肠道微生物群的重要因素，某些类型的膳食纤维可能改变细菌的数量和代谢，包括短链脂肪酸（SCFA）的生成。

结果: 研究共纳入 64 项研究，涉及 2099 名参与者。与安慰剂或低纤维对照相比，膳食纤维干预使双歧杆菌属的丰度更高（标准化均数差（SMD）：0.64；95% CI：0.42，0.86；P < 0.00001），乳杆菌属的丰度更高（SMD：0.22；0.03，0.41；P = 0.02），粪便丁酸浓度也更高（SMD：0.24；0.00，0.47；P = 0.05）。亚组分析显示，与对照相比，果聚糖和低聚半乳糖显著增加了双歧杆菌属和乳杆菌属的丰度（P < 0.00001 和 P = 0.002）。膳食纤维干预与对照在 α 多样性、其他预先指定细菌的丰度或其他 SCFA 浓度方面没有发现效果差异。膳食纤维干预，尤其是果聚糖和低聚半乳糖干预，能增加粪便中双歧杆菌属和乳杆菌属的丰度，但不会影响 α 多样性。

研究目的: 炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），会造成显著的疾病负担。了解饮食因素与 IBD 发病和进展之间复杂的相互作用，对于制定有效的预防和治疗策略至关重要。

结果: 饮食模式与炎症生物标志物之间也存在相应的关联。IBD 通常采用药物治疗；然而，许多患者对药物治疗的反应不理想。这篇伞式综述的研究结果可以为营养咨询提供依据，并为 IBD 的传统治疗方案提供有价值的补充。本系统综述已在 PROSPERO 注册，编号为 CRD440252。

研究目的: 流行病学研究一贯表明，食用未经精制的天然食物，如全谷物、豆类、蔬菜和水果，其中的膳食纤维有益于胃肠道健康。

结果: 这篇综述详细介绍了膳食纤维的主要物理化学性质和功能特征、膳食纤维的重要性，以及目前将其用于治疗胃肠道疾病的证据。如今已充分确定，不同膳食纤维的物理化学性质（如溶解性、黏度和可发酵性）会因来源和加工方式不同而有很大差异，而这些性质是决定其功能特征和临床用途的重要因素。尽管我们对这些关系的认识不断加深，发现了膳食纤维潜在的治疗机会，但许多临床问题仍未解决，例如在控制临床症状和预防胃肠道疾病时，究竟应使用多少、哪种类型和来源的纤维。新型纤维的使用和/或联合使用多种纤维，是尚未得到充分研究的另一种治疗方法。

研究目的: 尽管人们公认摄入膳食纤维有益健康，但对于缺乏膳食纤维如何影响肠道微生物群、改变疾病风险，其作用机制仍知之甚少。

结果: 研究使用了一种无菌动物模型：小鼠定植了由基因组序列已完全解析的共生细菌组成的合成人类肠道微生物群。研究由此阐明了膳食纤维、肠道微生物群与结肠黏液屏障之间的功能性相互作用。结肠黏液屏障是抵御肠道病原体的第一道防线。研究表明，在长期或间歇性缺乏膳食纤维时，肠道微生物群会转而利用宿主分泌的黏液糖蛋白作为营养来源，导致结肠黏液屏障被侵蚀。缺乏膳食纤维，加上同样缺少纤维并会侵蚀黏液的微生物群，会使黏膜病原体 Citrobacter rodentium 更容易接触上皮，并引发致命性结肠炎。我们的研究揭示了饮食、肠道微生物群和肠道屏障功能障碍之间复杂的作用途径，这些发现或可用于通过饮食疗法改善健康。

研究目的: 膳食纤维的健康益处早已为人所知。较高的膳食纤维摄入量与较低的心血管疾病风险有关；膳食纤维也有益于肠道健康，许多有效的泻药实际上就是从纤维来源中提取的。

结果: 在美国食品标签中，菊粉、低聚果糖和其他低聚糖被归为膳食纤维。此外，低聚糖是最广为人知的“益生元”，即“一种可选择性发酵的成分，能够使胃肠道微生物群的组成和/或活性发生特定变化，从而有益于宿主的健康和福祉”。迄今为止，所有已知或疑似的益生元都是碳水化合物，主要是低聚糖。它们不易在人体小肠中消化，会到达结肠并由肠道微生物群发酵。研究证据表明，菊粉和低聚果糖（OF）、乳果糖以及抗性淀粉（RS）均符合益生元定义的所有要求，包括促进有益细菌属——双歧杆菌的生长。

研究目的: 膳食纤维被广泛认为是有益于人体健康的营养物质。以往研究证实，膳食纤维能够调节肠道微生物群，对胃肠道健康有重要影响。

结果: 此外，机制研究表明，不同膳食纤维的生理作用在很大程度上取决于其物理化学特性，其中之一就是溶解性。与不可溶性膳食纤维相比，可溶性膳食纤维更容易被肠道中分解纤维的微生物利用和代谢，并产生一系列有益且具有功能性的代谢物。在这篇综述中，我们概述了可溶性膳食纤维的结构、特性和生理作用，并将其视为重要营养物质。我们重点关注可溶性膳食纤维如何通过调节肠道微生物群影响人体健康，并回顾了其在饮食干预和临床干预中的作用。

研究目的: 过量摄入单糖果糖会导致肝脏脂肪生成过多和肠道菌群失调，是心脏代谢疾病的风险因素。我们在雄性小鼠中发现，肠道微生物群在适应膳食纤维菊粉后，能够分解膳食中的果糖，并减轻或逆转胰岛素抵抗、肝脂肪变性和纤维化。

结果: 菊粉还会激活肝脏从头合成丝氨酸并促进胱氨酸摄取，从而增加谷胱甘肽的生成，保护肝脏免受果糖引起的脂质过氧化。这些多重作用可以通过肠道微生物群传递，其中 Bacteroides acidifaciens 是关键参与者。因此，适应了菊粉（一种果糖聚合物）的肠道微生物群能够高效分解膳食中的单体果糖，从而保护宿主。这些发现揭示了膳食纤维如何帮助肠道微生物群减轻宿主接触有害营养物质的程度，并减缓疾病进展。

研究目的: 饮食是调节肠道微生物群稳态的关键因素，因而会影响急性胰腺炎（AP）的发病率、严重程度和预后。这篇综述将常见饮食模式分为有害类型（西方饮食、高脂饮食、生酮饮食、高盐饮食）和有益类型（地中海饮食、高纤维饮食、植物性饮食、限制性饮食）。

结果: 不同于以往逐一罗列饮食模式的综述，本文在急性胰腺炎的四种核心病理或保护途径框架下分析这些饮食。有害饮食主要通过引发菌群失调、减少 SCFA（尤其是丁酸）、损害肠道屏障、促进细菌移位和过度炎症反应，加重急性胰腺炎；有益饮食则通过增加益生菌、促进 SCFA 合成、增强屏障完整性和抑制全身性炎症，减轻急性胰腺炎的进展。本文特别强调，目前大多数证据来自肥胖和炎症性肠病等非急性胰腺炎模型，针对急性胰腺炎的因果证据仍非常有限。本文整合临床、动物和细胞实验的证据，旨在阐明饮食、肠道微生物群与急性胰腺炎之间的潜在关系，并为以肠道微生物群为目标的饮食干预策略提供理论依据。

研究目的: 孕期母体营养是决定后代长期健康状况的关键因素。膳食纤维已成为一个重要且可改变的因素。

结果: 动物研究表明，母体缺乏膳食纤维会损害后代的葡萄糖代谢，引发轻度慢性炎症和肥胖，并削弱免疫耐受；补充膳食纤维或短链脂肪酸（SCFA）则具有保护作用。人类观察性研究也支持这些发现：母体 SCFA 水平与新生儿较好的代谢状况、神经发育结果以及较低的肥胖风险有关，但随机对照试验仍然有限。转化为临床应用面临的主要挑战包括物种间差异、个体微生物群的差异，以及最佳干预时机。尽管存在这些不确定性，孕期摄入充足且多样的膳食纤维仍是一种安全、低成本、易推广的公共卫生策略，有助于改善代际健康结果。