국소적으로 CO2가 증가하고 산성화되면 인산염이 결정화되어 세포가 뻣뻣해지고 수축할 수 없게 되며, 이것이 심장마비를 일으킨다고 한다.
„어떤 이유로든 소수의 세포가 이산화탄소를 더 많이 만들기 시작하면, 이산화탄소가 탄산을 생성해 pH를 바꿉니다. pH가 0.1만 변해도 인산염이 결정화되어 세포가 뻣뻣해지고 수축하지 못하게 됩니다. 바로 이것이 심장마비입니다.”Jeżeli z jakiegoś powodu mała grupa komórek zaczyna produkować zwiększoną ilość dwutlenku węgla, to on powoduje powstanie kwasu węglowego, czyli zmianę pH, a zmiana nawet o 0,1 powoduje krystalizację fosforanów, czyli usztywnienie i brak skurczu – a to właśnie zawał.
예지 야시코프스키에 따르면 죽상경화반은 보통 심장마비를 일으키지 않으며, pH 변화가 국소적인 인산염 결정화를 일으킨다.
„국소적으로 CO2가 증가하면 CO2가 물과 결합해 산을 만듭니다. 산은 그 부위의 pH를 최대 0.1도까지 변화시킵니다. 이 변화는 국소적인 인산염 결정화를 일으킵니다. 그러면 혈관벽의 전하가 양전하로 바뀝니다.”Jeżeli miejscowo dojdzie do lokalnego wzrostu CO2, to CO2 w połączeniu z wodą tworzy kwas. Kwas powoduje lokalnie zmiany ph, nawet o 0.1 stopnia. Ta zmiana powoduje miejscową krystalizację fosforanów. A to zmienia ładunek ściany naczynia na elektrododatni.
예지 야시코프스키는 혈전이 혈액순환을 멈추게 하는 것이 아니라 혈액순환이 멈춘 뒤에 생긴다고 주장한다.
„만프레트 폰 아르덴이 35년도 더 전에 실시한 연구는 혈전이 혈액순환이 멈춘 뒤에 생기며, 혈액순환을 멈추게 하는 원인이 아니라는 점을 입증했습니다. 이상하게도 이 연구는 곧 교과서에서 사라졌습니다.
의사이자 우주비행사인 듀안 그라블린 박사는 연구 결과를 발표하면서, 폴란드 환자들에게 널리 처방되는 스타틴이 HMG-CoA 환원효소를 억제한다고 입증했습니다.”Przeprowadzone już przed ponad 35 laty badania Manfreda von Ardena udowodniły, że skrzeplina powstaje po ustaniu krążenia, a nie jest przyczyną ustania krążenia. Dziwnym trafem to badanie szybko wymazano z podręczników.
Dr Duanne Graveline, lekarz i astronauta, opublikował wyniki badań, w których udowadnia, że stosowanie statyn, tak szeroko wciskanych polskim pacjentom, powoduje zahamowanie enzymu reduktazy HMG – CoA.
안제이 프리드리호프스키는 관상동맥이 조직이 자라 막히거나 혈전으로 막힌 뒤 심장근육의 일부가 괴사하는 것을 심장마비라고 설명한다.
„관상동맥이 조직이 자라 막히거나 혈전으로 막히면, 막힌 혈관이 혈액을 공급하던 범위 안에서 일부 괴사가 일어나고, 이것이 심근경색입니다. 현대 의학은 여기서 놀라운 일을 합니다. 이른바 …를 삽입해 혈액 공급을 회복시킵니다.”Jeżeli naczynie wieńcowe ulegnie zamknięciu, na skutek zarośnięcia czy zatkania skrzepem, dochodzi do jego częściowej martwicy w obrębie zakresu unaczynienia zatkanego naczynia, czyli dochodzi do zawału mięśnia sercowego. Medycyna akademicka robi tutaj cuda – przywraca ukrwienie poprzez wstawienie tzw.
안제이 프리드리호프스키는 고혈압과 당뇨병이 혈관에 해를 끼치는 질환이라고 지적하고, 이를 치료하며 원인을 없애라고 권한다.
„가장 중요한 것은 혈관에 해로운 영향을 미치는 두 질환을 치료하는 것입니다. 고혈압과 당뇨병입니다. 이런 질환이 있다면 약만으로 치료해서는 안 됩니다. 질환의 원인을 없애야 합니다. 당뇨병이 있으면 탄수화물을 끊고, 고혈압이 있으면 체중을 관리하고 칼륨을 보충해야 합니다.”Najważniejsze jest leczenie dwóch jednostek chorobowych, mających zgubny wpływ na naczynia. Są to nadciśnienie tętnicze i cukrzyca. Jeżeli na nie chorujemy, to niezbędne jest leczenie, nie tylko lekami. Należy usunąć przyczynę tych chorób. W przypadku cukrzycy – odstawić węglowodany, a w chorobie nadciśnieniowej – kontrolować wagę i suplementować potas.
안제이 프리드리호프스키는 금연을 권한다. 당뇨병이 있으면 탄수화물을 줄이고, 고혈압이 있으면 체중을 관리하고 칼륨을 보충하라고 한다.
„당뇨병이 있으면 탄수화물을 끊고, 고혈압이 있으면 체중을 관리하고 칼륨을 보충해야 합니다. 담배를 끊는 것도 매우 중요합니다. 물론 적절한 보충제를 섭취해야 합니다. 기본은 비타민 D3(하루 10,000 IU와 비타민 K2MK7 200 mcg) 보충입니다.”W przypadku cukrzycy – odstawić węglowodany, a w chorobie nadciśnieniowej – kontrolować wagę i suplementować potas. Niezwykle ważne jest rzucenie palenia papierosów. Oczywiście należy zażywać odpowiednie suplementy. Podstawą jest suplementacja witaminą D3 (10 000 IU/dobę plus 200 mcg witaminy K2MK7).
안제이 프리드리호프스키는 호모시스테인과 CRP 검사를 권하며, 콜레스테롤이 아니라 호모시스테인 수치가 높아지면 죽상경화반이 생긴다고 주장한다.
„죽상경화반이 생기는 원인은 콜레스테롤이 아니라 호모시스테인 수치의 상승입니다. 현대 의학은 호모시스테인 수치를 생리적 정상 범위인 200 mg/dl(5 mmol/l 미만) 아래로 낮추라고 권합니다. 우리는 스타틴 처방을 받고, 바로 그때부터 합병증이 시작됩니다.”Za powstawanie blaszki miażdżycowej nie odpowiada cholesterol, a podwyższony poziom homocysteiny. Medycyna klasyczna zaleca nam obniżać jego wartość poniżej wartości fizjologicznych, to jest 200 mg/dl (poniżej 5 mmol/l). Dostajemy receptę na statyny i dopiero wtedy zaczynają się powikłania.
안제이 프리드리호프스키는 심장마비를 겪은 뒤와 50세 이후에 코엔자임 Q10과 오메가 3를 섭취하고, 지방을 중심으로 식단을 바꾸며 운동하라고 권한다.
„심장마비를 겪은 뒤에는 물론이고 50세가 된 뒤에도 코엔자임 Q10을 꾸준히 보충해야 합니다. 그러면 심장근육 세포의 에너지 생성이 개선됩니다. 매일 오메가 3(기름진 생선, 식물성 기름)를 섭취해 염증도 줄입시다. 식단을 바꾸는 것도 매우 중요합니다. 탄수화물은 모두 빼고 지방으로 대체합시다. 운동도 잊지 맙시다.”Po zawale, a także po 50. roku życia powinniśmy na stałe rozpocząć suplementację koenzymem Q10. Poprawi nam to energetykę komórek mięśnia sercowego. Zadbajmy również o zmniejszenie stanu zapalnego, włączając na co dzień omegi 3 (tłuste ryby, oleje roślinne). Bardzo ważna jest modyfikacja naszej diety. Wyrzućmy wszystkie węglowodany na korzyść tłuszczu. Nie zapominajmy o ruchu.
„운동도 해야 합니다. 자연은 우리가 운동 없이는 건강할 수 없도록 만들었습니다. 운동은 건강에 꼭 필요한 요소입니다. 하지만 우리는 운동을 너무 적게 하고, 운동을 줄이려고 온갖 일을 합니다. 의사 가운데 운동을 권하는 사람이 있습니까? 환자는 아프고, 심부전이나 운동을 제한하는 다른 질환이 있는데 말입니다.”Warto się także ruszać – natura tak nas stworzyła, że bez ruchu nie możemy być zdrowi. Jest on wbudowany w nasze zdrowie. Tego ruchu jednak mamy zdecydowanie za mało i robimy wszystko, żeby go ograniczyć. Czy któryś z lekarzy zaleca ruch? Przecież pacjent jest chory, ma niewydolność krążenia i inne schorzenia, które ograniczają wysiłek.
안제이 프리드리호프스키는 요오드 부족이 심혈관계에 나쁜 영향을 준다고 말하며, 요오드 공급원으로 다시마를 식단에 넣으라고 권한다.
„우리 인구에서 흔한 요오드 부족은 심혈관계에 나쁜 영향을 줍니다. 요오드는 심장 박동을 안정시키고 혈압을 낮추며 혈액을 더 묽게 합니다. 루골액을 사용하고 싶지 않다면, 적어도 요오드가 많이 든 다시마(갈색 해조류)를 식단에 넣읍시다.”Niedobór jodu, tak częsty w naszej populacji, wpływa negatywnie na nasz układ sercowo-naczyniowy. Jod stabilizuje rytm serca, obniża ciśnienie tętnicze i sprawia, że krew jest bardziej rozrzedzona. Jeśli nie chcemy stosować płynu Lugola, to chociaż wprowadźmy do naszej diety Kelp (brunatne algi morskie, które zawierają dużo jodu).
안제이 프리드리호프스키는 부정적인 감정이 심장에 해롭다고 지적하며 감정을 가라앉히라고 권한다.
„무엇이 심장에 해로운 영향을 줄까요? 부정적인 감정, 좌절, 두려움, 불안과 실망, 분노와 증오입니다. 그렇다면 어떻게 해야 할까요? 감정을 가라앉혀야 합니다. 그렇게 하면 어떤 이점이 있을까요? 몸의 재건과 재생에 도움이 되는 1,400가지가 넘는 생화학적 변화의 연쇄가 시작됩니다.”Co wpływa destrukcyjnie na nasze serce? Negatywne emocje, frustracja, lęk, niepokój i rozczarowanie, złość, nienawiść. Co zatem robić? Tonować nasze emocje. Jakie odniesiemy z tego korzyści? Nastąpi wyzwolenie kaskady ponad 1400 zmian biochemicznych, sprzyjających odbudowie i regeneracji organizmu.
예지 지엥바는 칼슘 보충제를 먹은 여성이 먹지 않은 여성보다 동맥 석회화, 심장마비, 뇌졸중 위험이 더 컸다고 주장한다.
„많은 독자에게는 이상하게 들리겠지만, 최근 발표된 연구(2011)는 골다공증을 예방하려고 칼슘 보충제를 먹은 여성이 보충제를 먹지 않은 여성보다 동맥 석회화, 심장마비 또는 뇌졸중을 겪을 가능성이 더 높았다고 보고했습니다.”Dla wielu czytelników dziwnym wyda się fakt, że niedawno opublikowane badania (2011) wskazują, że kobiety, które brały suplementy wapnia, po to, żeby zapobiec osteoporozie były bardziej narażone na wytworzenie zwapnień w tętnicach, zawał serca czy udar mózgu, niż kobiety, które suplementów wapnia nie brały.
안제이 프리드리호프스키는 콜레스테롤 수치가 가장 낮은 집단의 사망률이 수치가 높은 집단보다 높다고 주장한다.
„셋째, 콜레스테롤 수치가 가장 낮은 집단의 사망률은 수치가 높은 집단보다 훨씬 높습니다. 굳이 설명할 필요가 없겠지요[2].
넷째, 여러 연구에서 고용량 스타틴이 세포의 인슐린 민감성을 낮춰 당뇨병 발생을 늘린다는 사실이 밝혀졌습니다[3].”Po trzecie, śmiertelność jest dużo wyższa w grupie o najniższym poziomie cholesterolu w porównaniu do grupy, który ma podwyższony poziom. Chyba tego nie trzeba komentować [2].
Po czwarte, w wielu pracach wykazano, że wysokie dawki statyn, powodują wzrost zachorowań na cukrzycę, poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę [3].
안제이 프리드리호프스키는 스타틴이 관상동맥 석회화를 일으켜 세포의 혈액 공급을 부족하게 하고 심장근육의 기능을 약화할 수 있다고 주장한다.
„다섯째, 스타틴은 관상동맥 석회화의 원인이 되어 세포의 혈액 공급을 부족하게 할 수 있습니다. 그러면 심장 세포의 미토콘드리아가 손상됩니다. 코엔자임 Q10 생성 과정이 억제되어 심장근육의 기능이 약해집니다.”Po piąte, statyny mogą być przyczyną zwapnienia tętnic wieńcowych, powodując niedokrwienie komórek. Wówczas następuje uszkodzenie mitochondriów komórek serca. Blokowany jest mechanizm powstawania koenzymu Q10 (efektem jest osłabienie pracy mięśnia sercowego).
가장 긍정적인 결과를 보인 연구 3건을 골랐습니다. 전체 연구를 모두 검토한 것이 아니라 선별한 것입니다.
PubMed에 있는 이 주제의 전체 연구 수: 48 146건.
메타분석 결과, LDL을 낮추는 치료는 첫 심장마비와 재발 심장마비의 위험을 줄이는 것으로 나타났다.
연구 목적: 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C) 수치를 낮추는 것은 심근경색(MI)을 예방하려는 전 세계적인 노력의 핵심입니다. 여러 연구에서 LDL-C 저하 치료가 첫 심근경색과 재발 심근경색을 예방하는 효과를 평가했지만, 치료법별 효과를 직접 비교한 연구는 부족합니다. 이에 우리는 첫 심근경색과 재발 심근경색 예방에서 LDL-C 저하 치료의 효과를 비교하기 위해 체계적 문헌고찰과 메타분석을 실시했습니다.
결과: 2024년 11월 30일까지 세 개의 데이터베이스를 검색해 추적 관찰 기간이 1,000 환자-년 이상인 무작위 대조시험(RCT)을 찾았습니다. 효과는 95% 신뢰구간(CI)을 적용한 상대위험도(RR)로 측정했습니다. 효과 크기의 차이는 Cochran Q 검정으로 평가했습니다. 자료는 무작위 효과 모형으로 통합하고, 이질성은 I2 통계량으로 측정했습니다. 또한 Cochrane 비뚤림 위험 평가 도구로 연구의 질을 평가하고 GRADE 방법으로 근거의 확실성을 판단했습니다. 이 연구에는 총 180,304명이 참여한 대규모 RCT 22건이 포함됐습니다. 첫 심근경색 예방에서 LDL-C 저하 치료는 심근경색 위험을 놀랍게도 38% 낮췄습니다[12건의 RCT, 참여자 79,604명, RR 0.62(95% CI 0.55–0.69), P < 0.001]. 재발 심근경색 예방에서는 위험이 다소 낮은 수준이지만 유의하게 16% 감소했습니다[11건의 RCT, 참여자 100,700명, RR 0.84(95% CI 0.80–0.88), P < 0.001].
연구 자금대학 또는 재단 · Scientific Research Fund of Xinxiang Medical University
저자가 회사와 관련이 있나요?기재 없음
제조사가 연구를 도왔나요?알 수 없음
연구 종류여러 연구를 합친 분석(메타분석)
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
메타분석 결과, 복합 알약은 일반적인 치료보다 심장마비와 주요 심혈관 사건이 적은 것과 관련이 있었다.
연구 목적: 심근경색(MI)은 심혈관질환(CVD)으로 인한 사망의 주요 원인 가운데 하나입니다. 여러 약물과 치료법이 있지만, 결과는 대체로 만족스럽지 못했습니다. 이 메타분석은 복합 알약 치료가 심근경색 발생률과 관련 위험 요인, 혈압 및 혈중 지질에 미치는 영향을 분석하기 위해 수행됐습니다.
결과: 총 14건의 시험이 포함됐으며(N = 59,346), 평균 연령은 63.2 ± 10.0세였습니다. 결과에 따르면 일반 치료군과 비교해 복합 알약군은 심근경색 발생률(OR = 0.76; 95% CI: 0.59~0.99; p = 0.04)과 주요 심혈관 사건(MACE)(OR = 0.79; 95% CI: 0.65~0.97; p = 0.03)이 유의하게 낮았습니다. 그러나 일반 치료군과 비교했을 때 심혈관질환 사망(OR = 0.85; 95% CI: 0.65~1.11; p = 0.20)과 모든 원인에 의한 사망(OR = 0.99; 95% CI: 0.95~1.03; p = 0.59)의 위험 감소는 통계적으로 유의하지 않았습니다. 복합 알약군에서는 수축기 혈압(SBP)(SMD = -0.13; 95% CI: -0.25~0.00; p = 0.04), 이완기 혈압(DBP)(SMD = -0.13; 95% CI: -0.19~-0.06; p = 0.00), LDL 수치(SMD = -0.21; 95% CI: -0.36~-0.06; p = 0.01)의 변화가 통계적으로 유의했습니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
메타분석 결과, 혈관 폐쇄 사건 위험이 높은 사람에게 항혈소판제를 투여하면 심장마비 위험이 낮아졌다.
연구 목적: 혈관 폐쇄 사건 위험이 높은 환자에게 항혈소판 치료가 미치는 효과를 평가한다.
결과: 전반적으로 위험이 높은 환자에게 항혈소판 치료를 배정한 결과, 모든 중대한 혈관 사건을 합친 발생률이 약 4분의 1 감소했습니다. 비치명적 심근경색은 3분의 1, 비치명적 뇌졸중은 4분의 1, 혈관질환 사망은 6분의 1 감소했습니다(다른 원인에 의한 사망에는 뚜렷한 악영향이 없었습니다). 중대한 혈관 사건 위험의 절대 감소량은 심근경색 병력이 있는 환자에서 2년간 치료한 1,000명당 36명(SE 5), 급성 심근경색 환자에서 1개월간 치료한 1,000명당 38명(5), 뇌졸중 또는 일과성 허혈 발작 병력이 있는 환자에서 2년간 치료한 1,000명당 36명(6), 급성 뇌졸중 환자에서 3주간 치료한 1,000명당 9명(3), 그 밖의 고위험 환자에서 2년간 치료한 1,000명당 22명(3)이었습니다. 안정형 협심증(P=0.0005), 말초동맥질환(P=0.004), 심방세동(P=0.01)에서도 각각 통계적으로 유의한 결과가 나타났습니다.
‘기재 없음’이 아무도 비용을 내지 않았다는 뜻은 아닙니다. 데이터베이스에 항상 기록되지는 않습니다.
관점 및 의견 자료
아래 내용은 저자의 의견, 해석, 가설입니다. 과학 연구 및 체계적 문헌고찰과 동등하게 취급되지 않습니다.
Orthomolecular Medicine News Service 의견 자료
„급성 심근경색이 발생할 가능성이 10배 증가한 것으로 나타났습니다. 심근경색(MI)을 겪은 사람은 예방접종 후 다시 심근경색을 겪을 가능성이 5.7배 높았습니다.”It was detected that the odds of acute myocardial infarction increased by 10 times. Those who had suffered a myocardial infarction (MI) were 5.7 times more likely to suffer an MI after immunization.
„Woods KL, Fletcher S (1994) 의심되는 급성 심근경색에서 황산마그네슘 정맥 투여 후 장기 결과: 제2차 레스터 정맥 마그네슘 중재 시험(LIMIT-2). Lancet 343:816-819. Shechter M, Hod H, Rabinowitz B, Boyko V, Chouraqui P (2003) 혈전용해 치료를 받을 수 없는 급성 심근경색 환자에게 마그네슘을 정맥 투여한 장기 결과. Cardiology 99:205-210. Theuwissen E, Smit E, Vermeer C (2012) 연조직 석회화에서 비타민 K의 역할. Adv Nutr. 3:166-173. Schurgers LJ, Spronk HMH, Soute BAM, 외.”Woods KL, Fletcher S (1994) Long-term outcome after intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT-2). Lancet 343:816-819. Shechter M, Hod H, Rabinowitz B, Boyko V, Chouraqui P (2003) Long-term outcome of intravenous magnesium therapy in thrombolysis-ineligible acute myocardial infarction patients. Cardiology 99:205-210. Theuwissen E, Smit E, Vermeer C (2012) The role of vitamin K in soft-tissue calcification. Adv Nutr. 3:166-173. Schurgers LJ, Spronk HMH, Soute BAM, et al.
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