MaladiesCrise cardiaque : quelles en sont vraiment les causes et comment la prévenir ?
Sources : 12 · Article : 17 790 caractères
Jerzy Jaśkowski et Andrzej Frydrychowski présentent des explications contradictoires : Jerzy Jaśkowski évoque des changements chimiques, tandis qu’Andrzej Frydrychowski parle de l’obstruction d’une artère coronaire.
- Jerzy Jaśkowski associe l’infarctus à une hausse locale du CO2 et à une modification du pH ; Andrzej Frydrychowski décrit une nécrose après l’obstruction d’un vaisseau par un caillot ou sa fermeture progressive.
- Andrzej Frydrychowski recommande de contrôler l’hypertension et le diabète, d’arrêter de fumer, de modifier son alimentation et de bouger ; il mentionne aussi des compléments alimentaires.
- Jerzy Zięba met en garde contre un risque accru d’infarctus associé aux compléments de calcium, tandis qu’Andrzej Frydrychowski attribue également de l’importance à l’iode et à l’apaisement des émotions.
Ce qu’écrivent les auteurs
Jerzy Jaśkowski
L’infarctus serait dû à une hausse locale du CO2, à une acidification et à la cristallisation des phosphates, qui rigidifierait les cellules et empêcherait leur contraction.
„Si, pour une raison quelconque, un petit groupe de cellules commence à produire une quantité accrue de dioxyde de carbone, celui-ci provoque la formation d’acide carbonique, c’est-à-dire une modification du pH. Même une variation de 0,1 provoque la cristallisation des phosphates, autrement dit une rigidification et une absence de contraction : c’est précisément cela, un infarctus.”Jeżeli z jakiegoś powodu mała grupa komórek zaczyna produkować zwiększoną ilość dwutlenku węgla, to on powoduje powstanie kwasu węglowego, czyli zmianę pH, a zmiana nawet o 0,1 powoduje krystalizację fosforanów, czyli usztywnienie i brak skurczu – a to właśnie zawał.
Jerzy Jaśkowski
Selon Jerzy Jaśkowski, la plaque d’athérome ne provoque généralement pas d’infarctus, et les changements de pH entraînent une cristallisation locale des phosphates.
„Si le CO2 augmente localement, il se combine à l’eau pour former un acide. L’acide entraîne localement des modifications du pH, pouvant atteindre 0,1 degré. Cette modification provoque une cristallisation locale des phosphates. Cela change la charge de la paroi du vaisseau, qui devient électropositive.”Jeżeli miejscowo dojdzie do lokalnego wzrostu CO2, to CO2 w połączeniu z wodą tworzy kwas. Kwas powoduje lokalnie zmiany ph, nawet o 0.1 stopnia. Ta zmiana powoduje miejscową krystalizację fosforanów. A to zmienia ładunek ściany naczynia na elektrododatni.
Jerzy Jaśkowski
Jerzy Jaśkowski affirme que le caillot se forme après l’arrêt de la circulation, et qu’il n’en est pas la cause.
„Des recherches menées il y a déjà plus de 35 ans par Manfred von Ardenne ont prouvé que le caillot se forme après l’arrêt de la circulation et qu’il n’est pas la cause de cet arrêt. Étrangement, cette étude a rapidement disparu des manuels.
Le Dr Duanne Graveline, médecin et astronaute, a publié des résultats de recherche démontrant que l’utilisation des statines, si largement imposées aux patients polonais, entraîne l’inhibition de l’enzyme HMG-CoA réductase.”Przeprowadzone już przed ponad 35 laty badania Manfreda von Ardena udowodniły, że skrzeplina powstaje po ustaniu krążenia, a nie jest przyczyną ustania krążenia. Dziwnym trafem to badanie szybko wymazano z podręczników.
Dr Duanne Graveline, lekarz i astronauta, opublikował wyniki badań, w których udowadnia, że stosowanie statyn, tak szeroko wciskanych polskim pacjentom, powoduje zahamowanie enzymu reduktazy HMG – CoA.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski décrit l’infarctus comme une nécrose partielle du muscle cardiaque après l’obstruction d’une artère coronaire par une fermeture progressive ou un caillot.
„Si une artère coronaire se bouche, en raison de sa fermeture progressive ou de son obstruction par un caillot, une nécrose partielle se produit dans la zone irriguée par le vaisseau obstrué : il y a donc un infarctus du myocarde. La médecine universitaire fait ici des miracles : elle rétablit la circulation sanguine en posant ce qu’on appelle un…”Jeżeli naczynie wieńcowe ulegnie zamknięciu, na skutek zarośnięcia czy zatkania skrzepem, dochodzi do jego częściowej martwicy w obrębie zakresu unaczynienia zatkanego naczynia, czyli dochodzi do zawału mięśnia sercowego. Medycyna akademicka robi tutaj cuda – przywraca ukrwienie poprzez wstawienie tzw.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski désigne l’hypertension et le diabète comme des maladies qui endommagent les vaisseaux et recommande de les traiter et d’en éliminer les causes.
„Le plus important est de traiter deux maladies qui ont des effets néfastes sur les vaisseaux. Il s’agit de l’hypertension artérielle et du diabète. Si nous en souffrons, un traitement est indispensable, et pas seulement par des médicaments. Il faut éliminer la cause de ces maladies. En cas de diabète, il faut supprimer les glucides ; en cas d’hypertension, contrôler son poids et prendre des compléments de potassium.”Najważniejsze jest leczenie dwóch jednostek chorobowych, mających zgubny wpływ na naczynia. Są to nadciśnienie tętnicze i cukrzyca. Jeżeli na nie chorujemy, to niezbędne jest leczenie, nie tylko lekami. Należy usunąć przyczynę tych chorób. W przypadku cukrzycy – odstawić węglowodany, a w chorobie nadciśnieniowej – kontrolować wagę i suplementować potas.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski recommande d’arrêter de fumer, de limiter les glucides en cas de diabète, et de contrôler son poids et de prendre des compléments de potassium en cas d’hypertension.
„En cas de diabète, il faut supprimer les glucides ; en cas d’hypertension, contrôler son poids et prendre des compléments de potassium. Il est extrêmement important d’arrêter de fumer. Bien sûr, il faut prendre les compléments appropriés. La base est une supplémentation en vitamine D3 (10 000 IU/jour plus 200 mcg de vitamine K2MK7).”W przypadku cukrzycy – odstawić węglowodany, a w chorobie nadciśnieniowej – kontrolować wagę i suplementować potas. Niezwykle ważne jest rzucenie palenia papierosów. Oczywiście należy zażywać odpowiednie suplementy. Podstawą jest suplementacja witaminą D3 (10 000 IU/dobę plus 200 mcg witaminy K2MK7).
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski recommande de mesurer l’homocystéine et la CRP, et affirme que la formation de la plaque est due à un taux élevé d’homocystéine, et non au cholestérol.
„Le cholestérol n’est pas responsable de la formation de la plaque d’athérome ; c’est un taux élevé d’homocystéine qui l’est. La médecine classique nous recommande d’abaisser son taux en dessous des valeurs physiologiques, c’est-à-dire à 200 mg/dl (moins de 5 mmol/l). On nous prescrit des statines, et c’est alors que les complications commencent.”Za powstawanie blaszki miażdżycowej nie odpowiada cholesterol, a podwyższony poziom homocysteiny. Medycyna klasyczna zaleca nam obniżać jego wartość poniżej wartości fizjologicznych, to jest 200 mg/dl (poniżej 5 mmol/l). Dostajemy receptę na statyny i dopiero wtedy zaczynają się powikłania.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski recommande la coenzyme Q10 après un infarctus et après 50 ans, les oméga-3, une alimentation privilégiant les graisses et l’activité physique.
„Après un infarctus, mais aussi après 50 ans, nous devrions commencer à prendre régulièrement de la coenzyme Q10. Cela améliorera l’énergie des cellules du muscle cardiaque. Veillons également à réduire l’inflammation en intégrant des oméga-3 à notre alimentation quotidienne (poissons gras, huiles végétales). Il est très important de modifier notre alimentation. Remplaçons tous les glucides par des graisses. N’oublions pas de bouger.”Po zawale, a także po 50. roku życia powinniśmy na stałe rozpocząć suplementację koenzymem Q10. Poprawi nam to energetykę komórek mięśnia sercowego. Zadbajmy również o zmniejszenie stanu zapalnego, włączając na co dzień omegi 3 (tłuste ryby, oleje roślinne). Bardzo ważna jest modyfikacja naszej diety. Wyrzućmy wszystkie węglowodany na korzyść tłuszczu. Nie zapominajmy o ruchu.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski recommande l’activité physique comme un élément important pour prendre soin de sa santé.
„Il est également bon de bouger : la nature nous a faits de telle sorte que nous ne pouvons pas être en bonne santé sans activité physique. Elle fait partie intégrante de notre santé. Pourtant, nous bougeons beaucoup trop peu et faisons tout pour limiter nos déplacements. Quel médecin recommande de bouger ? Après tout, le patient est malade, il souffre d’insuffisance circulatoire et d’autres maladies qui limitent ses efforts physiques.”Warto się także ruszać – natura tak nas stworzyła, że bez ruchu nie możemy być zdrowi. Jest on wbudowany w nasze zdrowie. Tego ruchu jednak mamy zdecydowanie za mało i robimy wszystko, żeby go ograniczyć. Czy któryś z lekarzy zaleca ruch? Przecież pacjent jest chory, ma niewydolność krążenia i inne schorzenia, które ograniczają wysiłek.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski associe la carence en iode à des effets néfastes sur le système cardiovasculaire et recommande d’ajouter à son alimentation des algues kelp comme source d’iode.
„La carence en iode, fréquente dans notre population, a un effet négatif sur notre système cardiovasculaire. L’iode stabilise le rythme cardiaque, abaisse la pression artérielle et fluidifie le sang. Si nous ne voulons pas utiliser la solution de Lugol, ajoutons au moins du kelp à notre alimentation (des algues marines brunes qui contiennent beaucoup d’iode).”Niedobór jodu, tak częsty w naszej populacji, wpływa negatywnie na nasz układ sercowo-naczyniowy. Jod stabilizuje rytm serca, obniża ciśnienie tętnicze i sprawia, że krew jest bardziej rozrzedzona. Jeśli nie chcemy stosować płynu Lugola, to chociaż wprowadźmy do naszej diety Kelp (brunatne algi morskie, które zawierają dużo jodu).
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski affirme que les émotions négatives sont nocives pour le cœur et recommande de les apaiser.
„Qu’est-ce qui a un effet destructeur sur notre cœur ? Les émotions négatives, la frustration, la peur, l’anxiété et la déception, la colère, la haine. Que faire alors ? Apaiser nos émotions. Quels bénéfices en tirerons-nous ? Une cascade de plus de 1400 changements biochimiques favorables à la reconstruction et à la régénération de l’organisme sera déclenchée.”Co wpływa destrukcyjnie na nasze serce? Negatywne emocje, frustracja, lęk, niepokój i rozczarowanie, złość, nienawiść. Co zatem robić? Tonować nasze emocje. Jakie odniesiemy z tego korzyści? Nastąpi wyzwolenie kaskady ponad 1400 zmian biochemicznych, sprzyjających odbudowie i regeneracji organizmu.
Jerzy Zięba
Jerzy Zięba affirme que les femmes qui prenaient des compléments de calcium étaient plus exposées à la calcification des artères, à l’infarctus et à l’AVC que celles qui n’en prenaient pas.
„Beaucoup de lecteurs trouveront étrange le fait que des recherches publiées récemment (2011) indiquent que les femmes qui prenaient des compléments de calcium pour prévenir l’ostéoporose étaient davantage exposées à la formation de calcifications dans les artères, à l’infarctus ou à l’AVC que celles qui ne prenaient pas de compléments de calcium.”Dla wielu czytelników dziwnym wyda się fakt, że niedawno opublikowane badania (2011) wskazują, że kobiety, które brały suplementy wapnia, po to, żeby zapobiec osteoporozie były bardziej narażone na wytworzenie zwapnień w tętnicach, zawał serca czy udar mózgu, niż kobiety, które suplementów wapnia nie brały.
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski affirme que la mortalité est plus élevée lorsque le taux de cholestérol est le plus bas que lorsqu’il est élevé.
„Troisièmement, la mortalité est beaucoup plus élevée dans le groupe ayant le taux de cholestérol le plus bas que dans celui où ce taux est élevé. Il n’y a sans doute pas besoin de commenter cela [2].
Quatrièmement, de nombreux travaux ont montré que des doses élevées de statines augmentent le nombre de cas de diabète en diminuant la sensibilité des cellules à l’insuline [3].”Po trzecie, śmiertelność jest dużo wyższa w grupie o najniższym poziomie cholesterolu w porównaniu do grupy, który ma podwyższony poziom. Chyba tego nie trzeba komentować [2].
Po czwarte, w wielu pracach wykazano, że wysokie dawki statyn, powodują wzrost zachorowań na cukrzycę, poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę [3].
Andrzej Frydrychowski
Andrzej Frydrychowski affirme que les statines peuvent provoquer une calcification des artères coronaires, une ischémie des cellules et un affaiblissement du muscle cardiaque.
„Cinquièmement, les statines peuvent provoquer une calcification des artères coronaires et entraîner une ischémie des cellules. Les mitochondries des cellules cardiaques sont alors endommagées. Le mécanisme de production de la coenzyme Q10 est bloqué, ce qui affaiblit le muscle cardiaque.”Po piąte, statyny mogą być przyczyną zwapnienia tętnic wieńcowych, powodując niedokrwienie komórek. Wówczas następuje uszkodzenie mitochondriów komórek serca. Blokowany jest mechanizm powstawania koenzymu Q10 (efektem jest osłabienie pracy mięśnia sercowego).
Études de PubMed · Europe PMC
Nous avons sélectionné 3 études aux meilleurs résultats positifs. C’est une sélection, pas une revue complète de toute la recherche.
Nombre total d’études sur ce sujet dans PubMed : 48 146.
Une méta-analyse a montré que les traitements visant à réduire le LDL diminuent le risque de premier infarctus et de récidive.
Objectif de l’étude: La réduction du cholestérol LDL (LDL-C) élevé est au cœur des efforts mondiaux de prévention de l’infarctus du myocarde (IM). De nombreuses études ont évalué les traitements visant à réduire le LDL-C pour prévenir un premier IM ou une récidive, mais il manque des comparaisons directes de leur efficacité relative. Nous avons donc réalisé une revue systématique et une méta-analyse afin de comparer l’efficacité des traitements visant à réduire le LDL-C pour prévenir un premier IM et les récidives.
Résultats: Nous avons recherché dans trois bases de données, jusqu’au 30 novembre 2024, des essais contrôlés randomisés (ECR) comportant au moins 1000 années-personnes de suivi. L’efficacité a été mesurée par le risque relatif (RR), avec des intervalles de confiance (IC) à 95 %. Les différences d’ampleur des bénéfices ont été évaluées à l’aide du test Q de Cochran. Les données ont été regroupées à l’aide d’un modèle à effets aléatoires et l’hétérogénéité a été mesurée avec la statistique I2. Nous avons également utilisé l’outil Cochrane d’évaluation du risque de biais pour évaluer la qualité des études et la méthode GRADE pour apprécier le degré de certitude des données. Cette étude a inclus 22 ECR de grande envergure portant sur 180 304 participants. Pour la prévention d’un premier IM, les traitements visant à réduire le LDL-C ont permis une baisse remarquable de 38 % du risque d’IM [12 ECR ; 79 604 participants ; RR, 0,62 (IC à 95 %, 0,55-0,69) ; P < 0,001]. Pour la prévention des récidives, ces traitements ont été associés à une réduction du risque plus modeste, mais significative, de 16 % [11 ECR ; 100 700 participants ; RR, 0,84 (IC à 95 %, 0,80-0,88) ; P < 0,001].
Argent pour l’étudeuniversité ou fondation · Scientific Research Fund of Xinxiang Medical University
Les auteurs ont-ils des liens avec des entreprises ?non indiqué
Un fabricant a-t-il aidé à l’étude ?inconnu
Type d’étudeanalyse groupée de nombreuses études (méta-analyse)
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Une méta-analyse a montré que la polypilule était associée à une fréquence plus faible d’infarctus et d’événements cardiovasculaires majeurs que les soins habituels.
Objectif de l’étude: L’infarctus du myocarde (IM) est l’une des principales causes de décès liés aux maladies cardiovasculaires (MCV). Malgré la diversité des médicaments et des traitements, les résultats ont souvent été insatisfaisants. Cette méta-analyse visait à évaluer les effets de la polypilule sur l’incidence de l’IM et sur les facteurs de risque associés, la pression artérielle et les lipides sanguins.
Résultats: Au total, 14 essais (N = 59,346) ont été inclus, avec un âge moyen de 63.2 ± 10.0 ans. Les résultats ont montré que, par rapport au groupe recevant les soins habituels, le groupe prenant la polypilule était associé à une réduction significative de l’incidence de l’IM (OR = 0.76 ; IC à 95 % : 0.59 à 0.99 ; p = 0.04) et des événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACE) (OR = 0.79 ; IC à 95 % : 0.65 à 0.97 ; p = 0.03). La réduction du risque de mortalité cardiovasculaire (OR = 0.85 ; IC à 95 % : 0.65 à 1.11 ; p = 0.20) et de mortalité toutes causes confondues (OR = 0.99 ; IC à 95 % : 0.95 à 1.03 ; p = 0.59) n’a pas atteint le seuil de significativité statistique par rapport au groupe recevant les soins habituels. Chez les participants du groupe polypilule, les variations de la pression artérielle systolique (SMD = -0.13 ; IC à 95 % : -0.25 à 0.00 ; p = 0.04), de la pression artérielle diastolique (SMD = -0.13 ; IC à 95 % : -0.19 à -0.06 ; p = 0.00) et du LDL (SMD = -0.21 ; IC à 95 % : -0.36 à -0.06 ; p = 0.01) ont atteint le seuil de significativité statistique.
Argent pour l’étudenon indiqué
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Type d’étudeanalyse groupée de nombreuses études (méta-analyse)
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Une méta-analyse a montré que les médicaments antiplaquettaires réduisaient le risque d’infarctus chez les personnes exposées à un risque élevé d’événements vasculaires.
Objectif de l’étude: Déterminer les effets du traitement antiplaquettaire chez les patients exposés à un risque élevé d’événements vasculaires occlusifs.
Résultats: Dans l’ensemble, chez ces patients à haut risque, l’attribution d’un traitement antiplaquettaire a réduit d’environ un quart le risque combiné de tout événement vasculaire grave ; les infarctus du myocarde non mortels ont diminué d’un tiers, les AVC non mortels d’un quart et la mortalité vasculaire d’un sixième (sans effet indésirable apparent sur les autres décès). Les réductions absolues du risque d’événement vasculaire grave étaient de 36 (SE 5) pour 1000 patients traités pendant deux ans chez ceux ayant déjà eu un infarctus du myocarde ; de 38 (5) pour 1000 patients traités pendant un mois chez ceux ayant un infarctus aigu du myocarde ; de 36 (6) pour 1000 patients traités pendant deux ans chez ceux ayant déjà eu un AVC ou un accident ischémique transitoire ; de 9 (3) pour 1000 patients traités pendant trois semaines chez ceux ayant un AVC aigu ; et de 22 (3) pour 1000 patients traités pendant deux ans chez les autres patients à haut risque (avec des résultats significatifs séparément pour l’angine de poitrine stable (P=0.0005), l’artériopathie périphérique (P=0.004) et la fibrillation auriculaire (P=0.01)).
Argent pour l’étudeuniversité ou fondation · Wellcome Trust
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Type d’étudeanalyse groupée de nombreuses études (méta-analyse)
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Perspectives et contenus d’opinion
Les contenus ci-dessous présentent les opinions, interprétations et hypothèses des auteurs. Ils ne sont pas considérés comme équivalents aux études scientifiques et aux revues systématiques.
Orthomolecular Medicine News Service Contenu d’opinion
„Il a été observé que les risques d’infarctus aigu du myocarde étaient multipliés par 10. Les personnes ayant déjà subi un infarctus du myocarde (IM) avaient 5.7 fois plus de risques d’en subir un après l’immunisation.”It was detected that the odds of acute myocardial infarction increased by 10 times. Those who had suffered a myocardial infarction (MI) were 5.7 times more likely to suffer an MI after immunization.
Orthomolecular Medicine News Service Contenu d’opinion
„Woods KL, Fletcher S (1994) Résultats à long terme après administration intraveineuse de sulfate de magnésium en cas de suspicion d’infarctus aigu du myocarde : deuxième essai de Leicester sur l’intervention intraveineuse au magnésium (LIMIT-2). Lancet 343:816-819. Shechter M, Hod H, Rabinowitz B, Boyko V, Chouraqui P (2003) Résultats à long terme du traitement intraveineux au magnésium chez les patients victimes d’un infarctus aigu du myocarde qui ne peuvent pas recevoir de thrombolyse. Cardiology 99:205-210. Theuwissen E, Smit E, Vermeer C (2012) Le rôle de la vitamine K dans la calcification des tissus mous. Adv Nutr. 3:166-173. Schurgers LJ, Spronk HMH, Soute BAM, et al.”Woods KL, Fletcher S (1994) Long-term outcome after intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT-2). Lancet 343:816-819. Shechter M, Hod H, Rabinowitz B, Boyko V, Chouraqui P (2003) Long-term outcome of intravenous magnesium therapy in thrombolysis-ineligible acute myocardial infarction patients. Cardiology 99:205-210. Theuwissen E, Smit E, Vermeer C (2012) The role of vitamin K in soft-tissue calcification. Adv Nutr. 3:166-173. Schurgers LJ, Spronk HMH, Soute BAM, et al.
Orthomolecular Medicine News Service Contenu d’opinion
„(1990) L’infarctus du myocarde est inversement associé aux taux plasmatiques de 25-hydroxyvitamine D3 : une étude menée dans une communauté. Int J Epidemiol. 19:559-63. Manson JE, Cook NH, Lee IM, et al. (2019) Acides gras marins n-3 et prévention des maladies cardiovasculaires et du cancer. N Engl J Med. 380:23-32. Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al. (2019) Compléments de vitamine D et prévention du cancer et des maladies cardiovasculaires.”(1990) Myocardial infarction is inversely associated with plasma 25-hydroxyvitamin D3 levels: a community-based study. Int J Epidemiol. 19:559-63. Manson JE, Cook NH, Lee IM, et al. (2019) Marine n-3 Fatty Acids and Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer. N Engl J Med. 380:23-32. Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al. (2019) Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease.
Pisaczek ne juge pas qui a raison. Il montre ce qui a été écrit et où le lire. Chaque phrase ci-dessus a sa source.