膳食纤维——被遗忘的肠道盟友？

研究目的: 肠道微生物群功能失调常被视为慢性疾病的一种表现，因此也是一种可调节的疾病发展风险因素。饮食是调节肠道微生物群的重要因素，而某些类型的膳食纤维可能改变细菌数量及其代谢，包括短链脂肪酸（SCFA）的生成。

结果: 研究共纳入 64 项研究，涉及 2099 名参与者。与安慰剂或低纤维对照组相比，膳食纤维干预使双歧杆菌属（Bifidobacterium spp.）的丰度更高（标准化均差（SMD）：0.64；95% CI：0.42，0.86；P < 0.00001），乳杆菌属（Lactobacillus spp.）的丰度更高（SMD：0.22；0.03，0.41；P = 0.02），粪便丁酸浓度也更高（SMD：0.24；0.00，0.47；P = 0.05）。亚组分析显示，与对照组相比，果聚糖和半乳寡糖显著增加了双歧杆菌属和乳杆菌属的丰度（分别为 P < 0.00001 和 P = 0.002）。膳食纤维干预与对照组在 α 多样性、其他预先指定细菌的丰度或其他 SCFA 浓度方面没有差异。膳食纤维干预，尤其是摄入果聚糖和半乳寡糖，能提高粪便中双歧杆菌属和乳杆菌属的丰度，但不会影响 α 多样性。

研究目的: 炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），会造成显著的疾病负担。要制定有效的预防和治疗策略，必须了解饮食因素与 IBD 发病和进展之间复杂的相互作用。

结果: 饮食模式与疾病的关联，也体现在炎症生物标志物上。IBD 通常采用药物治疗，但许多患者对药物治疗的反应不够理想。这项综述性综述的结果可为营养咨询提供依据，并可作为 IBD 传统治疗方案的有益补充。本系统综述已在 PROSPERO 注册，编号为 CRD440252。

研究目的: 流行病学研究一再显示，食用全谷物、豆类、蔬菜和水果等未经精制的天然食物中的膳食纤维，有益于胃肠道健康。

结果: 本文综述了膳食纤维的主要理化特性和功能特点、膳食纤维的重要性，以及目前有关其用于治疗胃肠道疾病的证据。如今已明确，不同膳食纤维的理化特性（如溶解性、黏度和可发酵性）会因其来源和加工方式而有很大差异，并会影响其功能特性和临床应用价值。我们对这些关系的理解不断加深，由此发现了膳食纤维可能具有的治疗潜力；但许多临床问题仍未解决，例如治疗临床症状和预防胃肠道疾病分别需要何种最佳剂量、类型和来源的膳食纤维。新型膳食纤维和／或联合使用多种膳食纤维，也是一种尚未得到充分研究的治疗方法。

研究目的: 尽管人们公认摄入膳食纤维有益健康，但对缺乏膳食纤维如何影响肠道微生物群、改变疾病风险，所知仍然不多。

结果: 研究使用了一种无菌小鼠模型：小鼠定植了由全基因组测序的共生细菌组成的人工人类肠道微生物群。借此，我们阐明了膳食纤维、肠道微生物群与结肠黏液屏障之间的功能性相互作用；黏液屏障是抵御肠道病原体的第一道防线。我们发现，长期或间歇性缺乏膳食纤维时，肠道微生物群会转而利用宿主分泌的黏液糖蛋白作为营养来源，导致结肠黏液屏障受损。膳食纤维缺乏，再加上缺乏纤维且会侵蚀黏液的微生物群，会使黏膜病原体鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium）更容易接触上皮，并引发致命性结肠炎。我们的研究揭示了饮食、肠道微生物组与肠道屏障功能障碍之间的复杂联系；利用饮食疗法或许能改善健康。

研究目的: 膳食纤维的健康益处早已得到认可。较高的膳食纤维摄入量与较低的心血管疾病风险有关；膳食纤维也有益于肠道健康，许多有效的泻药实际上就是从膳食纤维中提取的。

结果: 在美国的食品标签中，菊粉、低聚果糖和其他低聚糖被列为膳食纤维。此外，低聚糖是最广为人知的“益生元”：“一种可被选择性发酵的成分，能使胃肠道微生物群的组成和／或活性发生特定变化，从而有益于宿主的健康与福祉。”迄今为止，所有已知和疑似的益生元都是碳水化合物，主要为低聚糖。它们能够抵抗人体小肠中的消化，进入结肠后再由肠道微生物群发酵。研究证据表明，菊粉和低聚果糖（OF）、乳果糖以及抗性淀粉（RS）符合这一定义的所有要求，包括刺激双歧杆菌这一有益菌属的生长。

研究目的: 膳食纤维被广泛认为是有益于人体健康的营养成分。既往研究已证实，膳食纤维能通过调节肠道微生物群，对胃肠道健康产生显著影响。

结果: 此外，机制研究表明，不同膳食纤维的生理功能在很大程度上取决于其理化特性，其中一项特性就是溶解性。与不可溶性膳食纤维相比，可溶性膳食纤维更容易被肠道中分解纤维的微生物利用和代谢，并生成一系列有益且具有功能性的代谢物。本综述介绍了可溶性膳食纤维的结构、特点和生理功能，强调它作为重要营养成分的作用。我们特别关注可溶性膳食纤维通过调节肠道微生物群对人体健康的影响，并综述其在饮食干预和临床干预中的作用。

研究目的: 过量摄入单糖果糖会导致肝脏脂肪生成过多和肠道菌群失调，是心脏代谢疾病的风险因素。我们发现，在雄性小鼠中，适应了膳食纤维菊粉的肠道微生物组能够分解膳食果糖，并减轻或逆转胰岛素抵抗、肝脂肪变性和肝纤维化。

结果: 菊粉还能激活肝脏从头合成丝氨酸和摄取胱氨酸，从而增加谷胱甘肽生成，保护肝脏免受果糖引起的脂质过氧化损伤。菊粉的这些多重作用可以通过肠道微生物组传递，其中拟杆菌属的 Bacteroides acidifaciens 发挥关键作用。因此，适应利用菊粉（一种果糖聚合物）的肠道微生物组能够高效分解膳食中的单糖果糖，从而保护宿主。这些发现解释了膳食纤维如何帮助肠道微生物组减轻有害营养物质对宿主的影响，并减缓疾病进展。

研究目的: 饮食是调节肠道微生物群稳态的关键因素，进而会影响急性胰腺炎（AP）的发病、严重程度和预后。本综述将常见饮食模式分为有害类型（西方饮食、高脂饮食、生酮饮食、高盐饮食）和有益类型（地中海饮食、高纤维饮食、植物性饮食、限制性饮食）。

结果: 与以往逐一罗列饮食模式的综述不同，本文在急性胰腺炎的四条核心病理／保护通路框架下分析这些饮食模式。有害饮食主要通过引起菌群失调、减少 SCFA（尤其是丁酸）、损害肠道屏障、促使细菌易位和引发过度炎症反应，加重急性胰腺炎；有益饮食则通过增加益生菌、提高 SCFA 合成、增强屏障完整性和抑制全身性炎症，减轻急性胰腺炎的进展。本文特别指出，目前大部分证据来自肥胖和炎症性肠病等非急性胰腺炎模型，针对急性胰腺炎的因果证据仍非常有限。本文综合临床、动物和细胞实验的证据，旨在阐明饮食、肠道微生物群与急性胰腺炎之间可能存在的关系，并为以肠道微生物群为目标的饮食干预策略提供理论依据。

研究目的: 孕期母亲的营养状况是决定后代长期健康的重要因素。膳食纤维已成为一项关键的可调节因素。

结果: 动物研究表明，母体缺乏膳食纤维会损害后代的葡萄糖代谢，引发低度炎症和肥胖，并削弱免疫耐受；而补充膳食纤维或短链脂肪酸（SCFA）则具有保护作用。人类观察性研究也支持这些发现，结果显示，母体 SCFA 水平与新生儿良好的代谢状况、神经发育结果以及较低的肥胖风险有关，不过随机对照试验仍然有限。向临床转化的主要挑战包括物种间差异、个体微生物组的差异，以及最佳干预时机。尽管仍存在这些不确定性，鼓励孕期摄入充足且种类多样的膳食纤维，仍是一种安全、低成本且易于推广的公共卫生策略，有助于改善代际健康结果。