Inulina i prebiotyki — czym nakarmić dobre bakterie?

Cel badania: Fruktany typu inuliny (ITF), w tym krótkołańcuchowe fruktooligosacharydy (scFOS), oligofruktoza i inulina, są powszechnie stosowanymi włóknami pokarmowymi, szeroko uznawanymi za prebiotyczne ze względu na to, że mikrobiota jelitowa może je selektywnie wykorzystywać, przynosząc korzyści zdrowotne.

Wyniki: Dowody z badań uwzględnionych w niniejszym przeglądzie sugerują, że ITF wywierają działanie prebiotyczne na mikrobiotę jelitową, zwiększając liczebność Bifidobacterium, Lactobacillus i Faecalibacterium prausnitzii. Do korzystnych skutków zdrowotnych odnotowanych po spożyciu ITF należą poprawa funkcji bariery jelitowej, poprawa wypróżniania, zwiększenie wrażliwości na insulinę, obniżenie stężenia triglicerydów i poprawa profilu lipidowego, zwiększenie wchłaniania wapnia i magnezu oraz zwiększenie sytości. Chociaż istnieją pewne dowody na zróżnicowane działanie ITF zależnie od długości łańcucha, brak bezpośrednich porównań i szczegółowych opisów właściwości fizykochemicznych ogranicza możliwość wyciągania wniosków z badań klinicznych z udziałem ludzi.

Cel badania: W porównaniu ze zdrową populacją mikrobiota jelitowa w cukrzycy typu 2 wykazuje kilka niekorzystnych cech, które mogą upośledzać regulację stężenia glukozy. Celem tego badania była ocena prebiotycznego wpływu fruktanów typu inuliny na mikrobiotę kałową i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Wyniki: Leczenie fruktanami typu inuliny wywołało umiarkowane zmiany składu mikrobioty kałowej (1,5%, p = 0,045). Najwyraźniejsze było działanie bifidogenne, z największym pozytywnym wpływem na operacyjne jednostki taksonomiczne (OTU) Bifidobacterium adolescentis, a następnie OTU Bacteroides. Po spożyciu prebiotyku wykryto istotnie wyższe stężenia całkowitych SCFA, kwasu octowego i kwasu propionowego w kale niż po placebo. Błonnik prebiotyczny nie wpływał na stężenie kwasu masłowego ani na ogólną różnorodność drobnoustrojów. Sześciotygodniowa suplementacja fruktanami typu inuliny wywarła istotne działanie bifidogenne i spowodowała zwiększenie stężeń SCFA w kale, nie zmieniając różnorodności drobnoustrojów kałowych. Nasze wyniki wskazują na umiarkowany potencjał fruktanów typu inuliny w zakresie poprawy składu mikrobioty jelitowej i zwiększenia fermentacji mikrobiologicznej w cukrzycy typu 2.

Cel badania: Dysbioza jelitowa wynikająca ze zmian w interakcjach między gospodarzem a drobnoustrojami może nasilać ogólnoustrojowy stan zapalny wywołany otyłością. Modyfikowanie mikrobioty jelitowej za pomocą suplementacji prebiotyczną inuliną może odwracać nieprawidłowości metaboliczne i poprawiać stan otyłości. Celem tego badania było ustalenie, czy suplementacja inuliną poprawiała mikrobiotę jelitową i mikrobiologiczne szlaki funkcjonalne u dzieci z otyłością.

Wyniki: Oceniono 143 dzieci, dla których dostępne były profile liczebności taksonów i szlaków funkcjonalnych. W grupie otrzymującej inulinę zaobserwowano istotny wzrost różnorodności alfa. W porównaniu z pozostałymi grupami suplementacja inuliną znacznie zwiększyła liczebność Bifidobacterium, Blautia, Megasphaera oraz kilku bakterii wytwarzających maślan, w tym Agathobacter, Eubacterium coprostanoligenes i Subdoligranulum. W grupie otrzymującej inulinę stwierdzono istotną różnicę w szlakach funkcjonalnych proteasomu i metabolizmu ryboflawiny. Zmiany te korelowały z wynikami klinicznymi i metabolicznymi wyłącznie w grupie otrzymującej inulinę. Suplementacja inuliną istotnie zwiększyła różnorodność bakterii jelitowych i poprawiła dysbiozę mikrobioty jelitowej u dzieci z otyłością. Modulowanie przez inulinę szlaków funkcjonalnych wskazuje na jej potencjał w tworzeniu korzystnych interakcji między mikrobiotą jelitową a fizjologią gospodarza.

Cel badania: Wbrew od dawna uznawanemu wymogowi wywoływania selektywnego (tj. bifidogennego) działania, najnowsze wyniki sugerują, że interwencje prebiotyczne prowadzą do zmian w mikrobiocie obejmujących cały ekosystem. Nadal jednak brakuje kompleksowej charakterystyki tego procesu.

Wyniki: Chociaż spożycie inuliny nie zmieniło istotnie profili metabolitów kałowych, nasze analizy wykryły niewielki wpływ na ogólny skład mikrobioty i pozwoliły zidentyfikować swoiste zmiany względnej liczebności Anaerostipes, Bilophila i Bifidobacterium wywołane przez inulinę. Zaobserwowane po spożyciu inuliny zmniejszenie liczebności Bilophila wiązało się zarówno z bardziej miękkim stolcem, jak i korzystną zmianą wyników dotyczących jakości życia specyficznych dla zaparć. Analiza ogólnosystemowego wpływu interwencji dietetycznej z użyciem prebiotycznych fruktanów typu inuliny na mikrobiotę okrężnicy wykazała, że efekt ten jest swoiście związany z trzema rodzajami bakterii, z których jeden (Bilophila) stanowi obiecujący, nowy cel badań mechanistycznych.

Cel badania: Modyfikowanie mikrobioty jelitowej za pomocą prebiotyków jest obiecującą strategią postępowania w chorobach metabolicznych. Jednak wpływ kliniczny na metabolizm glikemiczny w różnych populacjach pozostaje niepewny. W tym badaniu przeprowadziliśmy randomizowane, podwójnie zaślepione badanie, aby ocenić wpływ inuliny i fruktooligosacharydów (FOS) na metabolizm glikemiczny u dorosłych z nadwagą/otyłością oraz u zdrowych dorosłych.

Wyniki: Placebo nie miało wpływu na metabolizm glikemiczny ani mikrobiotę jelitową. U osób z nadwagą/otyłością inulina istotnie obniżyła stężenie glukozy po 1 h (d Cohena = 0,71, p = 0,041) i 2 h (d Cohena = 0,73, p = 0,028) podczas doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT), zwiększyła stężenie insuliny na czczo (d Cohena = 0,70, p = 0,008) i obniżyła stężenie homocysteiny (HCY) (d Cohena = 0,76, p = 0,014). Efektów tych nie zaobserwowano u osób zdrowych. Natomiast FOS, mimo że istotnie obniżyły stężenie HCY (d Cohena = 0,72, p = 0,023), nie poprawiły parametrów glikemicznych w żadnej z grup. Inulina zmniejszyła również liczebność Ruminococcus o 72,0% (z 1,661% ± 1,501% do 0,465% ± 0,594%), co dodatnio korelowało z poprawą wyników glikemicznych. Po spożyciu inuliny stężenie propionianu istotnie zmniejszyło się zarówno u uczestników z nadwagą/otyłością (d Cohena = 0,89, p = 0,014), jak i u zdrowych uczestników (d Cohena = 1,19, p = 0,020).

Cel badania: Prebiotyczna inulina łagodzi zaburzenia metaboliczne związane z otyłością, jednak jej skuteczność kliniczna wykazuje znaczną zmienność międzyosobniczą. Kluczowe drobnoustroje, interakcje międzygatunkowe i dalsze szlaki efektorowe warunkujące różnice w odpowiedzi pozostają słabo poznane.

Wyniki: Maślan zapewniał ochronę poprzez wzmacnianie funkcji bariery jelitowej, aktywowanie wydzielania GLP-1/PYY i hamowanie stanu zapalnego tkanki tłuszczowej. Odkrywamy nową, antagonistyczną oś D. desulfuricans-H2S-R. intestinalis-maślan, która mechanistycznie wyjaśnia zróżnicowanie odpowiedzi na inulinę, dostarczając mechanistycznego uzasadnienia dla żywienia spersonalizowanego oraz wspierając opracowanie możliwego do zastosowania klinicznego wskaźnika predykcyjnego i ukierunkowanej strategii interwencji.

Cel badania: Szybko fermentujące substraty prebiotyczne zajmują sprzeczną pozycję w żywieniu człowieka. W badaniach nad mikrobiomem i żywnością funkcjonalną do żywności i suplementów dodaje się niskocząsteczkowe, niestrawne węglowodany, takie jak inulina, fruktooligosacharydy i galaktooligosacharydy, aby wspierać korzyści bifidogenne, metaboliczne i żołądkowo-jelitowe.

Wyniki: Szybko fermentujące substraty mogą wspierać korzystne reakcje mikrobiologiczne i metaboliczne u osób dobrze je tolerujących, ale u osób podatnych mogą przyczyniać się do wytwarzania gazów, efektów osmotycznych, rozdęcia światła jelita, występowania objawów, a nawet aktywacji immunologicznej. Przyszłe badania powinny wyjść poza definiowanie skuteczności prebiotyków głównie przez wzbogacanie wybranych taksonów bakterii. Zamiast tego każdy substrat należy badać w badaniach zależności dawka–odpowiedź, które określą zarówno progi korzyści, jak i tolerancji u osób zdrowych oraz w klinicznie istotnych fenotypach. Przyszłe badania powinny także analizować prebiotyki w ramach ujęcia uwzględniającego gospodarza i ekologię, sprawdzając, czy korzyści zależą w mniejszym stopniu od maksymalizacji stymulacji mikrobiologicznej, a w większym od utrzymania kontrolowanego, przestrzennie ograniczonego i klinicznie tolerowanego mikrobiomu.