Naturalne odtruwanie organizmu przez post — co pisze dr Ewa Dąbrowska?

Objectif de l’étude: Nieustannie powiększająca się rozbieżność między długością życia a okresem życia w zdrowiu stanowi trudny problem globalny, a zaburzenia metaboliczne odgrywają kluczową rolę w zapoczątkowaniu i rozwoju przewlekłych chorób niezakaźnych (NCD). Niniejszy przegląd podkreśla znaczenie utrzymania optymalnej homeostazy redoks, ze szczególnym uwzględnieniem zredukowanego glutationu (GSH), dla zachowania zdrowia metabolicznego w procesie starzenia.

Résultats: Post może sprzyjać adaptacyjnym reakcjom redoks, wywołując łagodny stres oksydacyjny i aktywując ten sam mechanizm molekularny, choć wpływ na mechanizmy antyoksydacyjne związane z GSH pozostaje zróżnicowany w zależności od protokołów postu i badanych populacji. Łącznie dostępne dowody kliniczne wskazują, że te interwencje żywieniowe i dotyczące stylu życia przynoszą bardziej spójne korzystne efekty u osób charakteryzujących się zwiększonym obciążeniem oksydacyjnym i występującymi u ich podłoża zaburzeniami metabolicznymi. Różnice międzyosobnicze w reakcjach GSH dodatkowo podkreślają potrzebę ukierunkowanych, indywidualnie dostosowanych podejść uwzględniających czynniki genetyczne, epigenetyczne i związane ze stylem życia. Łącznie ukierunkowanie działań na homeostazę GSH za pomocą interwencji żywieniowych i dotyczących stylu życia stanowi obiecującą strategię poprawy zdrowia metabolicznego i może dodatkowo wspierać zdrowe starzenie, stawiając biologię redoks w centrum badań nad starzeniem i zapobieganiem NCD.

Objectif de l’étude: Glutation (GSH) jest kofaktorem kilku enzymów, w tym peroksydaz glutationowych (GPX), które detoksykują H2O2, oraz glutaredoksyn, które katalizują deglutationylację cystein białkowych. Starzenie prowadzi do zmniejszenia tempa syntezy GSH w mózgu oraz utleniania GSH w mózgu do disulfidu glutationu (GSSG), co nasila uszkodzenia oksydacyjne, ale czemu zapobiega lub co odwraca ograniczenie dietetyczne (DR) o działaniu przeciwstarzeniowym.

Résultats: W przeciwieństwie do cytoplazmy, gdzie szlak GPX1-GSH detoksykacji H2O2 jest bardzo aktywny, macierz mitochondrialna opiera się głównie na peroksyredoksynie 3 (PRDX3), która działa wspólnie z tioredoksyną 2 i reduktazą tioredoksyny 2. W przeciwieństwie do cytoplazmatycznego i mitochondrialnego GSH/GSSG, w młodych organizmach układ GSH/GSSG w ER jest bardziej utleniony, a z wiekiem ulega redukcji; odgrywa on bardziej fundamentalną rolę w buforowaniu izomeryzacji wiązań disiarczkowych białek niż w dostarczaniu GSH do peroksydaz glutationowych ER. Potrzebne są badania dotyczące zmian redoks wywołanych starzeniem i DR w cytoplazmie, mitochondriach i ER różnych typów komórek nerwowych oraz obszarów mózgu, aby opracować skuteczne terapie zaburzeń związanych ze starzeniem. Niniejszy przegląd omawia ponadto zmiany ekspresji genów swoiste dla typów komórek mózgu i obszarów mózgu, zachodzące podczas starzenia i DR, dotyczące głównych enzymów utrzymujących komórkowy stan redoks.