Czy fruktoza z owoców i syropów naprawdę tuczy i niszczy wątrobę?

Objectif de l’étude: Światowe rozpowszechnienie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD) gwałtownie wzrosło równolegle z epidemią otyłości. Pojawiły się kontrowersje wokół wytycznych żywieniowych zalecających diety niskotłuszczowe i wysokowęglowodanowe oraz roli makroskładników diety w patogenezie chorób metabolicznych.

Résultats: Ponadto dokonujemy przeglądu badań przekrojowych dotyczących nawyków żywieniowych pacjentów z NAFLD oraz randomizowanych badań kontrolowanych nad wpływem zmiany udziału makroskładników w diecie na IHTG. Być może zaskakująco, dostępne dotychczas dowody wskazują na brak różnic w działaniu cukrów wolnych: zarówno glukoza, jak i fruktoza zwiększają IHTG w warunkach nadmiaru energii. Ponadto tłuszcze nasycone zwiększają IHTG bardziej niż tłuszcze wielonienasycone lub jednonienasycone, niekorzystnie wpływając na wrażliwość na insulinę, co prawdopodobnie jest częściowo pośredniczone przez zwiększoną syntezę ceramidów. Łącznie dane przemawiają za stosowaniem diet o obniżonej zawartości cukrów wolnych, rafinowanych węglowodanów i tłuszczów nasyconych w leczeniu NAFLD.

Objectif de l’étude: Nadmierne spożywanie diety wysokotłuszczowej (HFD) i napojów słodzonych cukrem stanowi czynnik ryzyka rozwoju otyłości, insulinooporności i stłuszczeniowej choroby wątroby. W niniejszym badaniu rozłożyliśmy na czynniki mechanizmy leżące u podstaw tego związku, wykorzystując myszy karmione paszą standardową lub HFD oraz wodą z dodatkiem fruktozy lub glukozy albo bez tych dodatków.

Résultats: Analiza metabolomiczna i sekwencjonowanie RNA potwierdziły rozbieżne skutki suplementacji fruktozą i glukozą dla metabolizmu wątroby, mimo że wywoływały podobne nagromadzenie lipidów w wątrobie. Ketoheksokinaza, pierwszy enzym metabolizmu fruktozy, występowała w zwiększonej ilości u myszy karmionych fruktozą oraz u otyłych ludzi ze stłuszczeniowym zapaleniem wątroby. Wyciszenie ekspresji ketoheksokinazy w wątrobie poprawiło stłuszczenie wątroby i tolerancję glukozy u myszy otrzymujących fruktozę. Zatem fruktoza jest składnikiem cukru w diecie, który wyróżnia się związkiem z niekorzystnymi skutkami metabolicznymi, podczas gdy zwiększone spożycie glukozy może działać ochronnie.

Objectif de l’étude: Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) jest wątrobową manifestacją zespołu metabolicznego; jej rosnące rozpowszechnienie odzwierciedla wzrost częstości otyłości i cukrzycy. Historycznie uważano, że wynika z nadmiernego odżywiania i siedzącego trybu życia, jednak najnowsze dowody sugerują, że diety bogate w cukier (pochodzący z sacharozy i/lub syropu kukurydzianego o wysokiej zawartości fruktozy [HFCS]) nie tylko zwiększają ryzyko NAFLD, lecz także niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (NASH).

Résultats: Najnowsze dowody sugerują, że predyspozycja do stłuszczenia wątroby wiąże się z metabolizmem fruktozy przez fruktokinazę C, który prowadzi do zużycia ATP, obrotu nukleotydów i wytwarzania kwasu moczowego, pośredniczących w gromadzeniu tłuszczu. Zmiany przepuszczalności jelit, mikrobiomu i związana z nimi endotoksemia przyczyniają się do ryzyka NAFLD i NASH. Wstępne badania kliniczne sugerują, że ograniczenie napojów słodzonych i całkowitego spożycia fruktozy, zwłaszcza pochodzącej z cukrów dodanych, może przynieść istotne korzyści w postaci zmniejszenia nagromadzenia tłuszczu w wątrobie. Sugerujemy przeprowadzenie większych, bardziej rozstrzygających badań, aby ustalić, czy ograniczenie spożycia cukru/HFCS i/lub blokowanie wytwarzania kwasu moczowego może pomóc w ograniczeniu NAFLD i jej późniejszych powikłań, takich jak marskość i przewlekła choroba wątroby.

Objectif de l’étude: Spożycie fruktozy znacznie wzrosło w ostatnich dziesięcioleciach wskutek stosowania sacharozy i syropu kukurydzianego o wysokiej zawartości fruktozy w napojach i przetworzonej żywności1, co przyczyniło się do wzrostu częstości otyłości i niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby2-4. Spożycie fruktozy wyzwala w wątrobie lipogenezę de novo4-6, w której prekursory węglowe acetyl-CoA są przekształcane w kwasy tłuszczowe.

Résultats: Zubożenie mikrobioty lub wyciszenie ekspresji wątrobowego ACSS2, który wytwarza acetyl-CoA z octanu, silnie hamuje przekształcanie jednorazowej dawki fruktozy w wątrobowy acetyl-CoA i kwasy tłuszczowe. Gdy fruktoza jest spożywana wolniej, co ułatwia jej wchłanianie w jelicie cienkim, do lipogenezy przyczyniają się zarówno rozkład cytrynianu w hepatocytach, jak i octan pochodzenia mikroorganizmowego. Natomiast program transkrypcyjny lipogenezy jest aktywowany w odpowiedzi na fruktozę niezależnie od metabolizmu acetyl-CoA. Dane te ujawniają dwutorowy mechanizm regulujący lipogenezę wątrobową: fruktoliza w hepatocytach dostarcza sygnału sprzyjającego ekspresji genów lipogennych, a wytwarzanie octanu przez mikroorganizmy zasila pule acetyl-CoA wykorzystywane w lipogenezie.

Objectif de l’étude: Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD) stanowi doprecyzowaną kategorię niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD), podkreślającą złożony związek między stłuszczeniem wątroby a zaburzeniami metabolicznymi. Otyłość brzuszna (AO), będąca kluczowym kryterium diagnostycznym zaburzeń metabolicznych, wynika głównie z nieprawidłowej diety i niezdrowych nawyków żywieniowych.

Résultats: Następnie nadmierne nagromadzenie tłuszczu trzewnego sprzyja szybkiemu i zwiększonemu przepływowi wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) do wątroby oraz zapoczątkowuje szereg szkodliwych skutków, w tym stres oksydacyjny (OS), stres siateczki śródplazmatycznej (ERS), aktywację szlaków kinazy białkowej C (PKC) i stan zapalny. Ponadto FFA mogą, za pośrednictwem hormonów, wywoływać nadmierne odkładanie lipidów i uszkodzenie hepatocytów. Te szlaki prowadzące do uszkodzenia wątroby nasilają MASLD i jej progresję do stłuszczeniowego zapalenia wątroby związanego z zaburzeniami metabolicznymi (MASH) oraz włóknienia. Ponadto zbadanie innych potencjalnych mechanizmów, za pośrednictwem których AO może wpływać na MASLD, mogłoby umożliwić sformułowanie nowych zaleceń dotyczących wytycznych w leczeniu MASLD.

Objectif de l’étude: Tło/Cele: Otyłość dziecięca stanowi poważne globalne wyzwanie zdrowotne. Napoje słodzone cukrem (SSB) pozostają istotnym, modyfikowalnym czynnikiem narażenia związanym z dietą; jednak zachowania młodzieży dotyczące spożywania napojów często analizuje się niezależnie od wzorców żywieniowych kształtowanych we wcześniejszym okresie życia.

Résultats: Konsekwencje metaboliczne obejmują dyslipidemię, nadciśnienie i stłuszczeniową chorobę wątroby związaną z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD). Podejścia profilaktyczne obejmują interwencje rodzinne i szkolne, reformulację napojów oraz politykę fiskalną. Wnioski: Perspektywa uwzględniająca cały przebieg życia przemawia za kształtowaniem środowiska dotyczącego napojów już we wczesnym okresie, wzmacnianiem zdrowego środowiska żywieniowego w domu i wdrażaniem strukturalnych interwencji w zakresie zdrowia publicznego, zamiast zajmowania się niezdrowymi wzorcami dopiero po ich utrwaleniu. Skutki polityki mogą jednak różnić się w poszczególnych podgrupach dzieci.